溃疡性结肠炎是顽疾吗

溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病吗？

近年来在溃疡性结肠炎的病因研究中，免疫机制的研究最为引人注目，有以下几点事实支持溃疡性结肠炎与免疫学因素有关。

（1）常并发自身免疫性疾病，如并发类风湿性关节炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）、红斑狼疮、溶血性贫血等。

（2）体液免疫患者血清中存在多种自身抗体，如：①抗结肠抗体（主要为IgM），其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖。介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞—结肠上皮细胞；②血清中还可能含有与结肠上皮抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体；③另外，血清中还常含有一种（或一些）抑制巨噬细胞移动的抑制因子。

（3）细胞免疫患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。细胞毒作用是本病重要的致病因素。

（4）存在免疫复合物患者结肠固有膜中有免疫球蛋白G（IgG）、补体C3的F及S表型和纤维蛋白质沉积的免疫复合物，血液循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。

（5）肠壁黏膜局部，含有大量的免疫球蛋白G，此系T8（抑制性）细胞减少，T4（辅助性）细胞增多的结果。

（6）免疫器官胸腺可以发生增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。

（7）肾上腺糖皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗能起到良好的效果。北京中山医院胃肠诊疗中心的专家介绍：溃疡性结肠炎，简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。EGF阶梯免疫重组疗法，即以生物学、分子遗传学、现代免疫学为理论基础，依据“阶梯治疗”主流治疗策略，在国际最新超声电子肠镜高清可视下，对溃疡黏膜处进行靶向、毫厘点射治疗。科学针对遗传、环境、肠道微生物、菌群、免疫等诸多因素对炎症性肠病的影响，利用EGF表皮细胞生长因子及EGF受体(EGFR)高亲和力的生物学作用，有力拮抗、阻断TNF-a生物活性，刺激细胞的有丝分裂活动和分化，促进上皮细胞快速增殖与修复。积极采用激活免疫重组等多手段干预策略，重建肠道粘膜组织健康屏障，达到有效缓解病症、防止癌变、提高患者生活质量的目的。

溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病吗？

近年来在溃疡性结肠炎的病因研究中，免疫机制的研究最为引人注目，有以下几点事实支持溃疡性结肠炎与免疫学因素有关。

（1）常并发自身免疫性疾病，如并发类风湿性关节炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）、红斑狼疮、溶血性贫血等。

（2）体液免疫患者血清中存在多种自身抗体，如：①抗结肠抗体（主要为IgM），其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖。介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞—结肠上皮细胞；②血清中还可能含有与结肠上皮抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体；③另外，血清中还常含有一种（或一些）抑制巨噬细胞移动的抑制因子。

（3）细胞免疫患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。细胞毒作用是本病重要的致病因素。

（4）存在免疫复合物患者结肠固有膜中有免疫球蛋白G（IgG）、补体C3的F及S表型和纤维蛋白质沉积的免疫复合物，血液循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。

（5）肠壁黏膜局部，含有大量的免疫球蛋白G，此系T8（抑制性）细胞减少，T4（辅助性）细胞增多的结果。

（6）免疫器官胸腺可以发生增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。

（7）肾上腺糖皮质激素类药物或其他免疫抑制剂治疗能起到良好的效果。北京中山医院胃肠诊疗中心的专家介绍：溃疡性结肠炎，简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。临床症状轻重不一，可有缓解与发作相交替，患者可仅有结肠症状，也可伴发全身症状。EGF阶梯免疫重组疗法，即以生物学、分子遗传学、现代免疫学为理论基础，依据“阶梯治疗”主流治疗策略，在国际最新超声电子肠镜高清可视下，对溃疡黏膜处进行靶向、毫厘点射治疗。科学针对遗传、环境、肠道微生物、菌群、免疫等诸多因素对炎症性肠病的影响，利用EGF表皮细胞生长因子及EGF受体(EGFR)高亲和力的生物学作用，有力拮抗、阻断TNF-a生物活性，刺激细胞的有丝分裂活动和分化，促进上皮细胞快速增殖与修复。积极采用激活免疫重组等多手段干预策略，重建肠道粘膜组织健康屏障，达到有效缓解病症、防止癌变、提高患者生活质量的目的。