强直性脊柱炎的发病原因,强直性脊柱炎的发病原因是什么

什么原因能引起强直性脊柱炎

强直性脊柱炎是一种慢性、进行性，中轴关节受累的关节病变，主要影响骨盆的骶髂关节、脊柱关节和椎旁组织。主要发病在２０－３０岁的青年男性，４０岁以上发病少见。女性患病仅为男性十分之一，且病情较轻。强直性脊柱炎的发病原因不清，但与遗传因素有密切的关系。强直性脊柱炎患者中，基因中HLＡ－Ｂ２７阳性率高达９０％，而普通人群中仅有５％左右。某些特定部位的感染，如前列腺炎、溃疡性结肠炎可能与发病有关。此病起病较隐匿，进展缓慢。早期症状往往是腰部僵硬感或僵痛，在夜间翻身，起床，或久坐、久站后症状尤为明显，经过活动后，僵痛感可以好转。除腰骶部关节受类外，疾病可以累及胸椎和颈椎，表现为不同程度的僵硬和疼痛。部分周围大关节，如：肩关节、膝关节、髋关节，少数累及足、手小关节，但周围关节炎大都呈少关节，非对称发病。除关节症状外，可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等症状。部分患者因下肢周围神经病变而出现下肢膝以下部位肌肉酸痛和麻木。约四分之一患者有眼睛虹膜睫状体炎，出现眼痛、畏光和流泪。更严重的患者伴有心脏主动脉瓣病变和肺纤维化。随着病情的发展，患者腰椎、胸椎、颈椎病变可逐渐加重，部分患者出现颈椎前屈，胸椎平直、髋关节屈曲畸型，从而严重影响患者的活动能力。实验室检查可以发现免疫球蛋白以及血沉明显增高。ＨＬＡ－Ｂ２７位点阳性提示为高危人群。Ｘ线摄片检查具有诊断价值，患者有特征性的骶髂关节改变以及脊柱"竹节样"改变。积极的治疗可以减轻关节症状，保护关节功能，最大限度地减少畸型的发生。消炎痛等非甾体类解热镇痛药具有较好的效果。柳氮磺胺吡啶对于改善腰背部僵痛及骶髂关节病变有明显的疗效。严重的周围关节病变也可采用氨甲喋呤治疗。当髋关节病变严重，造成骨性强直和瘫痪时，应早期施行人工髋关节置换术，以恢复功能。强直性脊柱炎需要长期治疗，甚至终身治疗，患者应对自己的疾病有正确的认识，积极配合医生的治疗。体疗的康复训练对于本病具有非常重要的意义。适当的行走、睡眠姿势，腰腹的锻练可以维持关节的灵活性，呼吸锻练和游泳的有氧运动有助于维持良好的肺功能。部分患者经过治疗后疗效不明显，出现关节僵直，但如果能够维持在功能位，就可最大限度地保留部分关节功能。

诱发强直性脊柱炎的因素主要有哪些

强直性脊柱炎

的病因目前尚不明确，其与类风湿关节炎之间的关系，是两种疾病或是一种疾病的两种表现，各学者意见尚不一致。但主要的观点是认为强直性脊柱炎与类风湿关节炎有原则的区别。强直性脊柱炎病因虽有多种学说，但迄今仍不十分清楚，西医关于本病病因及发病机制主要有以下几个学说。

（1）感染学说 过去认为本病直接或间接与细菌、病毒感染有关。不少病例因感冒、扁桃体炎等感染引起。但从患者齿、鼻旁窦等病灶所分离出来的细菌种类很不一致，患者血液、关节中也从未培养出致病菌株。用大量抗生素消除感染病灶后，对症状和病程发展并无直接影响。也有人提及A组溶血性链球菌与本病发生有关，但并未能提出充分有力的证据。

（2）自身免疫学说 起病时关节腔内有感染原侵入，作为抗原刺激骨膜或局部淋巴结中的浆细胞，产生特殊抗体。另一方面，抗原抗体复合物能促进中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用，吞噬抗原抗体的复合物成为类风湿细胞。为消除这种复合物，类风湿细胞中的溶酶体向细胞内释放出多种酶（如葡萄糖酶、胶原酶、蛋白降解酶），细胞一旦破裂，这种酶外流，导致关节软组织滑膜、关节囊、软骨、软骨下骨质的损坏，从而引起局部病变。

（3）其他 内分泌失调和代谢障碍学说认为本病的性别差异也许与内分泌有关；神经学说认为本病为中毒性神经营养障碍，但不能证实；遗传学说认为强直性脊柱炎较类风湿关节炎更具有明显的遗传特点，国内外有文献报道本病为遗传性疾病强直性脊柱炎主要发生于青壮年，绝大多数于40岁前发症，发病高峰年龄为20~30岁，一般认为主要侵犯男性，男女比例约为4：1。强直性脊柱炎的病因未明，基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实强直性脊柱炎的发病和一种基因细胞标记--hla-b27密切相关，并有明显家族发病倾向。?

? 由于发热或其他原因，患者有时会出现食欲不振、消瘦、身体虚弱、自汗或盗汗等症状，但一般处于一种相对稳定状态，不呈进行性加重的趋势

? 贫血：强直性脊柱炎患者可出现慢性单纯性贫血，这种贫血程度较轻，且长期保持稳定，一般毋须特殊治疗。实验室检查通常为正细胞正色素性，偶呈小细胞低色素性，白细胞总数和血小板数一般均正常，而血清铁和总铁结合力下降。

发热：发热可见于强直性脊柱炎早期或疾病活动期，多表现为不规则的低热，体温在37-38~e之间，时间不固定，午后和夜间发热较常见，一般晨起体温降至正常。也有的患者出现上午低热。这种发热对解热镇痛剂反应良好。如果患者出现持续发热或高热，而解热镇痛剂效果不佳时，应注意查血象，以除外合并感染。