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溃疡性结肠炎

(一)发病原因

溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

1.感染学说已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

2.免疫学因素持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

3.遗传因素一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicantibody)明显高于正常人群。

4.精神因素精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

(二)发病机制

1.病变部位溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例，占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。

2.病理形态

(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。18914921910

溃疡性结肠炎的常见并发症有哪些？

便血是本病的主要临床表现之一，便血的多少也是衡量病情轻重的指标，但有时难以绝对定量。

2.肠狭窄：

多发生在病变广泛、病程持续、长达5-25年以上的病例，其部位多发生在左半结肠、乙状结肠或直肠。其原因的因为粘膜肌层的增厚，或假息肉呈团阻塞肠腔。

3.肠穿孔：

多为中毒性肠扩张的并发症，也可出现在严重型。皮质激素的应用被认为是对肠穿孔的一个危险因素。

4.中毒性肠扩张

临床表现为肠管高度扩张并伴有中毒症状，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠，体检腹部可有压痛甚至反跳痛，肠鸣音显著减弱或消失。

5.结肠癌

目前已共认溃疡性结肠炎并发结肠癌的机会要比同年龄和性别组的一般人群明显为高，一般认为癌变趋势和病程长短有关，病程15-20年后，癌变的危险性大约每年增加1%。

息肉：发生率10%~80%，常称这些息肉为假性息肉。

7.内瘘： 肠腔与肠腔或肠腔与其他空腔脏器(如膀胱、阴道等)互相粘连，形成内瘘;肠腔与皮肤相通形成外瘘，虽较少，但偶有发生。

8.肛门及肛周疾病： 如肛裂、直肠周围脓肿、肛瘘、痔脱出等。

9.其他系统并发症如非特异性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、虹膜炎、虹膜睫状体炎、角膜炎、口炎及腮腺炎，以及脂肪肝、小胆管周围炎等。溃疡性结肠炎如果不及时的进行治疗，会引发肠内并发症，溃疡性结肠炎的肠内并发症主要有以下七个：

（1）急性结肠扩张：常发生于横结肠或全结肠，老年人及危重病人易发。临床表现为胀气尤着，腹部膨隆，肠鸣音减弱，腹部x线平片示结肠扩张，由于全身中毒症状严重，临床又称中毒性巨结肠。低血钾症，抗胆碱能药物、吗啡制剂及灌肠可成为诱发因素。结肠扩张病机可为肠壁平滑肌张力极度下降和肠神经丛的神经节细胞受破坏所致。

（2）溃疡穿孔：多在结肠扩张基础上，继发急性弥漫性腹膜炎，主见于急性暴发型或有中毒性结肠炎并发症者，亦可见于乙状结肠镜检时。

（3）并发大出血：溃疡侵蚀较大血管时，可见结肠大出血，易致休克。

（4）肛周疾病：常见有肛裂、肛周脓肿、肛瘘、痔疮等。

（5）结肠癌：多见年轻病人，病情越长可能性愈大。病变越广泛，其癌变率越高。目前，病程在5年内癌变罕见，10年癌变达20%，25年以上可高达40%。

（6）结肠假息肉形成：常见，大小不等，多呈多发性弥漫性分布。

（7）结肠狭窄与肠梗阻： 多由粘膜增厚或粘膜下广泛纤维化所致。表现为多发性，以直肠多见，横结肠次之，这是导致肠梗阻的原因，多为不完全性梗阻。