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特罗凯/厄洛替尼耐药的原因及解决办法
因为每个病人对特罗凯耐药的原因不尽相同，因此后续治疗方案也截然不同。
1. T790M突变
约60%的患者产生了一个新的突变：T790M
就是EGFR蛋白的第790氨基酸由T变成了M，这个突变直接导致特罗凯失效。
解决办法：强烈推荐泰瑞莎
9291在临床试验中出现了惊人的90%的肿瘤控制率，60%的肿瘤显著缩小率，同时它入脑能力强于特罗凯，因此患者如果有脑转移，这药效果也显著比以前的好。
2. MET扩增
20%的患者耐药是因为旁路激活，比如c-MET 扩增
MET扩增是EGFR靶药耐药的第二大继发原因
也就是说肿瘤细胞的增殖绕开了EGFR，走了另外一条路。
解决办法：如果基因基因检测显示MET扩增或突变，可以联合克唑替尼治疗。
3. 表型改变
比如腺癌会向小细胞肺癌转化。
解决办法：需要联合小细胞肺癌的化疗方案进行相应的治疗
4. EGFR驱动基因的下游信号通路激活
这种情况要根据具体判断，如果没有相应的靶向药，可以考虑化疗了。
5.化疗后重新获得特罗凯治疗
有患者经过特罗凯/厄洛替尼治疗获得性耐药之后，经过了化疗，两次成功逆转，重新再次使用特罗凯有效。
2005年11月，一名64岁的女性患者被诊断为肺腺癌，不吸烟，早期，患者进行了肺右中叶切除术，淋巴结进行清扫。
2007年11月，肺癌复发，顺铂联合吉西他滨化疗，每三个星期一次，使用了6个疗程，同时进行了放射治疗，病情稳定。
更多详情请访问特罗凯/厄洛替尼
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