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总结：
背景与目的表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）在非小细胞肺癌的治疗中逐渐开始发挥重要作用，对EGFR-TKI继发耐药的机制也越来越受到重视。注意 本研究的目的是了解血管内皮生长因子D（D，VEGF-D）基因在肺腺癌、吉非替尼耐药肺腺癌和正常肺组织中的表达情况，从而了解其在吉非替尼中的表达情况。继发性耐药对替尼的作用。方法手术切除肺腺癌组织及邻近正常肺组织，吉非替尼继发耐药肺腺癌组织（包括转移性淋巴结）。以β-为内参，采用SYBR法通过实时定量PCR检测VEGF-D基因的相对表达水平。确认阳性表达结果后，对表达率和表达水平进行定性和定量分析。 6,16.7%)、肺腺癌(7/14,50.0%)和正常肺组织(16/16,100.0%) VEGF-比较后用精确概率值法计算D基因表达率，3组间VEGF-D表达率有显着差异（P=0.000 091 7).7例阳性VEGF-D基因表达量）经非参数检验，肺癌组织中VEGF-D的表达量明显低于相应的正常肺组织（P=0.000)。结论-D基因在正常肺组织中高表达，而在肺腺癌组织和吉非替尼耐药肺腺癌中表达减少，表明其在肺癌和吉非替尼耐药肺癌组织中的作用与正常肺组织不同。
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