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【摘要】：肿瘤分子靶向治疗是近年来发展起来的一种全新的治疗方法。吉非替尼 () 是首个针对晚期非小细胞肺癌 () 的分子靶向治疗药物。该药具有特异性强、起效快、不良反应少等特点。其作用机制是抑制表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶的活性，阻断EGFR产生的信号向细胞内传递，从而抑制肿瘤细胞的异常增殖和转移。吉非替尼的临床治疗效果与EGFR相似。基因突变具有一定的相关性。虽然吉非替尼在部分患者身上取得了一定的治疗效果，但这种以酪氨酸激酶为基础的治疗方法由于存在耐药性，无法彻底治愈肿瘤。耐药性可分为原发性耐药和继发性耐药。目前的研究发现，可能导致原发性耐药的机制包括K-ras突变、PTEN功能丧失和外显子突变。在EGFR基因突变的肺腺癌患者中，约一半的对吉非替尼的继发性耐药与继发性突变有关，导致该位置的苏氨酸被蛋氨酸取代。导致继发性耐药的其他机制包括 EGFR 受体内化和 MET 基因扩增。随着导致吉非替尼耐药的各种机制的逐渐阐明，人们开始探索克服耐药的途径。虽然吉非替尼的原发性和继发性耐药仍然是我们需要面对的问题，但随着研究的深入，这个问题终将得到解决。
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