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该研究所和英国剑桥癌症研究中心的研究人员发现了一种新方法,可以有效抑制黑色素瘤细胞的生长。这种新疗法可以有效地触发肿瘤细胞的凋亡,延缓耐药性。他们认为,即使癌细胞对现有疗法产生耐药性,这种新方法也将有助于晚期癌症的治疗。黑色素瘤是最危险的皮肤癌,曾被称为“癌症之王”。在过去,尽管黑色素瘤治疗有效,但癌细胞仍然可以通过各种“存活蛋白”存活。
到目前为止,研究人员还不确定哪种蛋白质是黑色素瘤细胞的“帮凶”。然而,研究人员现在发现黑色素瘤细胞依赖于一种叫做MCL1的蛋白质,这种蛋白质对于标准疗法中的MEK和BRAF抑制剂药物(如曲美替尼或维穆拉非尼)是必不可少的。然后,他们研究了一种正在开发的化合物,一种叫做AZD5991的MCL1拮抗剂,它已经在实验室用于黑色素瘤模型。他们发现阻断MCL1和AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。AZD5991与维拉帕米合用对癌细胞有双重作用,能更有效地清除癌细胞。为了验证这种联合疗法对晚期黑色素瘤的效果,研究人员使用了人类肿瘤的小鼠模型。与单纯标准治疗相比,维拉非尼和AZD5991联合治疗缩小了肿瘤大小,减缓了肿瘤生长。然而,在这些模型中,单独使用AZD5991是无效的。
另一种靶向药物ERK抑制剂用于治疗黑色素瘤时,可能会迅速发展并产生耐药性。研究人员指出了未来的临床研究方向:在给予ERK抑制剂的同时阻断MCL1是否可以阻止晚期肿瘤的发展,避免耐药。这项研究基于15年的基础研究,在此期间,研究人员试图了解控制细胞凋亡的正常信号。然而,他们发现这些信号在癌症中不能正常工作。
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