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2021年4月，AACR年会报道了TATTON研究中45例患者的耐药机制，均来自剂量扩增B1队列（19例），B2队列（22例）和B3队列（4例），他们的无进展生存期均超过2个月。
使用二代测序(Guardany360或Omni 500 )检测入组时和进展后的外周血中游离DNA.进展后的外周血中游离DNA检测结果：9例（20%）MET突变（D1228H/N/Y,Y1230C/H/S,L1212M），其中7例同时检出二种以上MET耐药突变，8例（18%）EGFR突变（C797X,L718Q,G724S），5例（11%）KRAS突变（G12X,G13X），2例（4%）PIK3CA E545K突变，24例（53%）耐药机制不明。
1例患者EGFR C797X与四种MET突变共存，1例患者KRAS突变与2种MET突变共存，1例患者PIK3CAE545K与MET L1212M突变共存，其余患者耐药机制不共存。
检出MET耐药突变患者的客观有效率（67%）和中位无进展生存期（10.9月）均比其它耐药机制的患者数据更好，而耐药机制不明患者的临床疗效最差。
MET突变，EGFR突变和KRAS突变是奥希替尼联合沃利替尼治疗EGFR突变合并MET扩增NSCLC患者的主要耐药机制。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！
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