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在非小细胞肺癌的众多患者中,有这样一部分比较“幸运”的人:他们的肿瘤内检测出了EGFR基因突变,可供选择的药很多共有三代,还能选择不做令人难受的化疗,即便是要面对一年后的耐药,也还有路可走。然而,这群人的治疗仍然面临着窘境。
1、先来说下EGFR阳性非小细胞肺癌治疗的两个现状:
1.TKI已经成为带有驱动基因的非小细胞肺癌患者的标准一线治疗方案,但治疗效果仍然有待进一步提高。
那么能否在一代TKI的基础上加入抗血管生成药物或者化疗,进一步提升疗效呢?
2.关于EGFR-TKI的探索和研究已经有很多临床研究了,但对亚洲人的数据并不充分,中国患者能否取得同样的效果呢?
综上,CTONG 1509研究结合以上两大现状,对比了贝伐珠单抗+厄洛替尼(A+T模式)与单药厄洛替尼的PFS等终点,成为了第一个在中国晚期EGFR突变阳性NSCLC患者中进行的随机对照、开放性、多中心III期大型临床研究,真正意义上弥补了中国EGFR突变阳性NSCLC患者的数据。
2、让我们来看下数据具体情况。
在ESMO大会上,CTONG 1509研究结果正式公布,贝伐珠单抗+厄洛替尼(A+T)组中独立评审的中位PFS达到了18个月,降低了 50%左右疾病进一步发展的风险;
T组中位PFS为11.3个月,差了近7个月!而且A+T在各个亚组中都显示出A+T模式优于单独使用厄洛替尼的趋势。
▲两组不同专家群体做出的评价:橘色的A+T组一直在蓝色线的T组上方,说明前者获益更多。
总体而言,CTONG 1509研究已经达到了研究设计目标,提示A+T模式可以成为EGFR突变阳性晚期NSCLC一线治疗选择。
明明都是用的厄洛替尼,为什么加个抗血管生成药就有这么大差距呢?(一文看懂抗血管生成药)
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这个研究除了达到预期的标准,还有几个收获值得注意:
01. 21外显子L858R突变患者更可能从A+T模式中获益。
通常,在EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌中,带有19外显子缺失突变的患者要比21外显子L858R的患者更能从TKI治疗中获益。这次,21L8585R亚组出乎意料。
首先,在同样使用 A+T的两个亚组里,与19外显子缺失突变亚组比较,21外显子L858R突变亚组的中位PFS比获益更为明显(19.5个月和17.9个月)。其次,与厄洛替尼组相比,使用A+T的21L8585R突变组的PFS多了近10个月!这意味着21 L858R的患者更能从A+T模式中获益!在未来的EGFR晚期NSCLC治疗中,可以进一步划分EGFR类别,选择最适合的,最有效的方案!
02. A+T对脑转移患者更友好。
在基线脑转移患者亚组中,脑转移患者从A+T的治疗模式中的获益与无脑转移患者几乎一样,而且降低了一半的疾病进展风险。这说明A+T同样有穿脑能力,且能一定程度上控制疾病进一步恶化。
03 A+T的不良事件可控可管理,是有效且可耐受的治疗方案。出现的不良事件与贝伐珠单抗之前所报道的一致,如增加了蛋白尿、高血压的发生,但都在医生可调控和患者可耐受的范围内。总而言之,不良事件的发生并没有超出预期。
结语:A+T模式表现出了良好的治疗效果,特别是在以往单药治疗中的L858R患者及脑转移患者,这将有助于推动未来肺癌治疗的精准化,个性化治疗,细化EGFR不同突变亚型,找到对应有效地治疗方案,最大程度上提高患者的生存期。
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