阿帕替尼是parp抑制剂吗，帕唑帕尼作用机制

不管是人体正常细胞还是癌细胞都是需要进行分裂。癌细胞本身是一种因为基因突变导致分裂增殖失控的疾病，所以癌症本质上是一种基因病，一定有基因变异导致的这种疾病。癌细胞分裂的时候，首先需要将自己的遗传信息，也就是DNA完整的复制一份，但是在复制的时候不能中间断了，不能出现严重的错误。事实上经常会有一些错误出现，但是人体正常细胞会有一种修复机制----DNA修复蛋白进行修复，将错误修复好。但是有时候也会出现差错，傻乎乎地被“肿瘤细胞”所利用，使肿瘤细胞免于凋亡。为了消灭肿瘤细胞，研究者提出“合成致死”的概念，而PARP抑制剂正是“合成致死”抗肿瘤新疗法的实践者。

　　目前PARP抑制剂是针对BRCA基因突变的有效药物，BRCA是参与DNA修复的一种酶，是损伤DNA修复的一条重要信号通路，一旦发生突变，这条信号通号对DNA的修复就不再起作用。PARP酶是人体内损伤DNA修复的另一条重要信号通号，通过PARP抑制剂对PARP酶的压制，使肿瘤细胞没有DNA损伤的修复途径，最终死亡。并且，PARP抑制剂对健康细胞的DNA修复不造成影响。

　　他拉唑帕尼Talzenna是第四款上市的PARP抑制剂，辉瑞公司生产研发，于2018年10月由美国FDA批准上市，用于治疗BRCA突变、HER2阴性晚期或转移乳腺癌的患者，成为第二个治疗该类型患者的PARP抑制剂。他拉唑帕尼除了可以和其它PARP抑制剂一样，抑制PARP酶，使肿瘤细胞缺乏修复途径死亡外，还可以将PARP酶固定在DNA损伤点，特殊的双重作用机理，使他拉唑帕尼效果更强。

　　他拉唑帕尼获批上市临床研究数据

　　这项批准是基于名为EMBRACA的开放标签，3期临床试验的结果。在这项研究中，431名患者以2:1的比例接受他拉唑帕尼或医生选择的化疗方案的治疗。所有患者需要携带生殖系BRCA突变。试验结果表明，接受他拉唑帕尼治疗的患者与接受化疗的患者相比，无进展生存期（PFS）显著延长，他拉唑帕尼组中位PFS为8.6个月，化疗组中位PFS为5.6个月（HR 0.54, 95% CI: 0.41, 0.71; p<0.0001）。这表示他拉唑帕尼将疾病进展风险降低了46%。而且，他拉唑帕尼组的客观缓解率为62.6%，是化疗组（27.2%）的两倍以上（p<0.0001）。如有需要，请咨询海外医疗医学顾问：或扫码添加下方微信，我们将竭诚为您服务！

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