安罗替尼福可维是靶向药吗，替尼类靶向抗肿瘤药物副作用

时间：2022.09.21作者： 浏览次数：474

　　尼达尼布竞争性地抑制这两种非受体酪氨酸激酶和受体酪氨酸激酶的。尼达尼布（Nintedanib）的NRTK目标包括Lck,Lyn和Src.尼达尼布（Nintedanib）的RTK靶标包括血小板衍生的生长因子受体α和β；成纤维细胞生长因子受体1、2和3；血管内皮生长因子受体1、2和3；和FLT3.它在IPF中的使用取决于对PDGFR,FGFR和VEGFR的抑制作用，这些抑制作用会增加成纤维细胞的增殖，迁移和转化。

　　尼达尼布在抗血管生成的作用机制，通过在三个不同的通路发挥抑制作用：1、VEGF（受体为VEGFR），血管内皮生长因子，一种多能生长因子，功能包括提高内皮细胞的生存、繁殖和迁移。2、PDGF（受体为PDGFR），血小板源生长因子，通过补充血管构建细胞来使新形成的血管成熟。3、FGF（受体为FGFR），纤维母细胞生长因子，刺激内皮细胞的增殖。

　　尼达尼布的抗肿瘤效果已经被临床试验证实，一个随机的、双盲III期临床试验LUME-Lung 1研究证实了该药的疗效，该临床试验纳入了1314名IIIB/IV期复发的非小细胞肺癌患者，这些患者一线含铂的化疗治疗失败。

　　试验结果表明使用尼达尼布联合多西他赛可使得患者治疗效果更好，优于单药多西他赛。多西他赛联合尼达尼布的无进展生存期（PFS）优于安慰剂联合多西他赛。这个疗效的差异不管是腺癌和鳞状细胞癌都是很明显的。但是在总进展生存期（OS）方面，尼达尼布联合多西他赛仅在腺癌这个癌症种类中优于单药多西他赛。这个可参考本帖的文献5来了解。基于LUME-Lung 1临床III期的结果，欧盟批准尼达尼布联合多西他赛治疗一线化疗失败的进展期非小细胞肺癌。