卡波替尼的日剂量(卡波替尼的三个批准适应症)

Bottinib抑制多受体酪氨酸激酶在肿瘤血管生成、侵袭和转移中的作用，包括met(肝细胞生长因子受体)、血管内皮生长因子受体2(vegfr2)、ret(胶质细胞源性神经营养因子转染的受体重排)和axl(gas6受体)。Met/血管内皮生长因子(vegf)轴失衡已在许多恶性肿瘤中发现，并与肿瘤发生有关。Vegfr2在内皮细胞上的表达是肿瘤血管生成过程中Vegfr信号转导的关键调节因子。Met在肿瘤细胞和内皮细胞中表达，介导肝细胞生长因子的信号转导，导致细胞运动、增殖和存活的增加。

甲状腺癌、肾癌、肝癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤均有甲状腺癌、肾癌、肝癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、乳腺癌的上调表型，这些表型与更具侵袭性的癌细胞体外表型和体内转移有关。Met驱动的转移可能被多种因素加重，包括选择性抑制血管内皮生长因子途径引起的肿瘤缺氧。肾透明细胞癌(rccs)通常表现为肿瘤抑制基因von hippel-lindau突变，导致vegf和met表达增加，从而导致血管生成、肿瘤细胞增殖和侵袭性生长。

因为卡替尼抑制met/vegf轴的两个分支，它可能比任一途径的个体化靶向提供更强的抗肿瘤活性。在一项双盲iii期临床试验中，将330名患者(随机分为2，333，601组)与安慰剂进行比较，安慰剂的日剂量为140 mg游离碱当量(fbe)的cometriq胶囊制剂。所有这些患者都有转移性甲状腺癌的影像学进展记录，卡波替尼在主要研究终点的中位无进展生存期(pfs)(危险比[HR]0.28；95%置信区间[ci]0.19-0.40；P0.001)[9]显示出统计学上显著的改善。

这些疗法在美国被批准用于治疗进行性转移性mtc，在欧盟被批准用于治疗进行性、不可切除的局部进行性或转移性mtc。在商业上，cometriq在欧盟和美国有20和80毫克的fbe硬胶囊。建议每天口服祛痘剂140 mg。在一项开放标签iii期研究中，将658例肾细胞癌患者(随机分为1，333，601组)与60mg fbe卡波替尼和10mg Emotinib进行比较。

在研究的第三阶段，根据第一阶段的研究结果，评估了60 mg盐酸卡波替尼的日剂量。这项研究是在耐受性改善的肾癌患者中进行的，研究了药物和临床活性的证据。这些患者的剂量从140毫克减少到60毫克盐酸卡波替尼。与依维莫司组相比，卡替尼在两个主要研究终点的中位PFS(HR 0.58；95% ci 0.45-0.75；P 0.001)和次要研究终点的总生存率(hr 0.6695%置信区间，0.53-0.83；P 0.00026)，有统计学意义的改善。

这些结果支持cabometyxTM的批准，这是一种每日剂量为60 mg fbe的药物，用于治疗在美国接受抗血管生成治疗的肾癌患者或之前在欧盟接受vegf靶向治疗的患者。博替尼片也正在一项重要的临床研究中接受评估。肝癌患者，每日剂量为60毫克。在肾细胞癌和肝癌的研究中，允许将每日剂量降至40 mg或20 mg，以维持对药物相关不良事件的治疗。买Bottini多少钱？

卡波替尼的三个批准适应症

博替尼批准的三大适应症是什么？卡波替尼在靶向药物中被誉为万能药，其在临床试验中的适应症包括肝癌、软组织肉瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、乳腺癌、卵巢癌、肠癌等。以及许多肝癌、肾癌和肉瘤等患者。

卡培替尼治疗肾癌的有效率是索坦的几倍(46%vs18%)，生存期明显延长(30.3个月vs 21.8个月)。两种药物的副作用非常接近，不良反应发生率为67%vs68%。主要副作用有腹泻、乏力、高血压、手足综合征等。目前，卡波替尼已成为晚期肾癌的首选一线药物。

卡替尼治疗肝细胞癌：接受卡替尼治疗的晚期肝细胞癌患者的生存期显著延长，死亡风险降低37%。客观有效率约为5%。目前，卡波替尼已与瑞博替尼、PD-1抗体等药物一起成为治疗晚期肝癌的药物之一。博替尼治疗肺癌：约2%的非小细胞肺癌患者携带RET基因重排。这些患者可以用卡替尼治疗。

2016年，卡波替尼用于治疗RET重排肺癌患者的临床试验数据分析。对于RET融合：总体客观有效率为28%，中位无进展生存期为7个月。对于EGFR野生型接受治疗的肺癌患者：单独使用卡替尼与卡替尼联合Trocquer的中位无进展生存期为4.3个月vs4.7个月，总生存期为9.2个月vs13.3个月。对于EGFR-TKI治疗失败的肺癌患者：卡替尼联合曲克的疾病控制率为67.6%(37例中的25例)，22例患者肿瘤缩小30%。以上是卡波替尼三个批准适应症的介绍。卡波替尼多少钱？