TAF抑制艾滋病毒感染的细胞(TAF抑制白血病发展的机制)

血液CD4 T细胞与TFV或TAF孵育后，用醋酸甲羟孕酮(MPA)代替左炔诺孕酮、炔诺孕酮或黄体酮通过降低细胞内TFV-DP来抑制TFV的抗艾滋病病毒作用，但对TAF的抑制感染或TFV-DP没有影响。相反，对于生殖器CD4 T细胞，MPA抑制TAF对艾滋病毒感染的抑制作用，并降低TFV-DP浓度，而不影响TFV保护。这些发现表明，精神创伤和痛苦选择性地损害了TFV和TAF在血液和生殖器CD4 T细胞中的保护，并表明精神创伤和痛苦可能会降低间歇性使用ARV进行预防的个人的ARV保护。

在世界上3670万人中，妇女占艾滋病毒感染者的一半。在撒哈拉以南非洲，妇女占感染者的59%，年轻妇女(15-24岁)占所有新感染者的22%。每分钟就有一名年轻女性被感染，艾滋病毒感染是育龄妇女死亡的主要原因。艾滋病毒的性传播是妇女获得艾滋病毒的主要途径。

因此，为了预防艾滋病毒感染，有必要保护女性生殖道中的艾滋病毒，这是女性更常见的门户。预防妇女感染艾滋病毒的一个策略是全部或部分使用ARV进行暴露前预防。目前，包括异性夫妇在内的多项临床试验显示疗效后，特鲁瓦达(TDF联合恩曲他滨)被批准口服PrEP4。然而，旨在评估特鲁瓦达或TDF在预防艾滋病毒感染方面的有效性的测试未能证明口服后的保护作用。替诺福韦(TFV)的阴道应用也作为PrEP策略在不同的实验中进行了测试，三项研究中有一项取得了中等程度的成功。虽然缺乏依从性是这些实验失败的主要原因。taf现在哪里可以买到？价格是多少？详情请咨询下方微信。

TAF抑制白血病发展的机制

TAF抑制白血病发展的机制？保存PP2A磷酸酶活性是文献中报道最多的。众所周知，PP2A是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，在肿瘤抑制中起作用。PP2A的上调降低了肿瘤细胞的生长，并被TAF-抑制。与这一假设一致，TAF-蛋白在不同亚型白血病患者中的表达增加。此外，TAF-缺乏导致PP2A表达显著增加，白血病细胞增殖减少。

据报道，PP2A可以作为一种开关来确定细胞是经历自噬还是凋亡。周等提出活性半胱天冬酶-3切割PP2A的A亚单位，然后AKT被PP2A灭活以促进细胞凋亡。相反，半胱天冬酶-3的失活导致PP2A和AKT的解离。然后，未结合的PP2A与死亡相关蛋白激酶相互作用，诱导自噬。TAF抑制白血病发展的机制？taf在哪里可以买到？

同样，本研究报道TAF-沉默可以上调裂解的caspase-3的表达，下调活性AKT的表达，诱导细胞凋亡。但还需要通过分析PP2A和AKT的同定位来进一步验证。除了线粒体凋亡途径外，TAF-缺乏介导的GSK-3抑制也可诱导白血病细胞死亡。值得注意的是，GSK-3是PI3K/AKT信号级联反应的下游介质，可以被AKT磷酸化。根据大量研究报道，GSK-3在肿瘤中对一系列细胞功能的调节起着重要作用。

抑制GSK-3会降低核因子B与靶基因启动子的结合，从而诱导细胞凋亡和/或细胞生长衰退。总的来说，本研究的结果表明下调TAF-可以抑制白血病细胞的增殖并促进其凋亡。这些过程的机制可能与挽救PP2A磷酸酶活性和抑制AKT /GSK-3信号通路有关。

TAF抑制白血病发展的机制？这些新发现为深入了解TAF-的致癌潜力提供了思路，并为进一步研究TAF-的功能及其调控机制奠定了基础。因此，TAF-可以作为白血病的治疗靶点。本研究的局限性在于没有涉及TAF-过度表达的拯救实验来克服TAF-缺乏并研究其对增殖和凋亡的影响。救援实验需要纳入未来的调查，以巩固和促进这项研究的结果。