EGFR-TKI的非小细胞癌患者的有效治疗方法

目前，对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）耐药的非小细胞癌（EGFR-TKI）患者的有效治疗方法信息还不够。然而，在此类患者中，程序性死亡1（PD-1）抑制剂和EGFR-TKI激发）序贯治疗可以提高治疗效果。

2021 年 1 月 31 日， 杂志发表了一项研究和两个案例，主要是评估 EGFR-TKI 失败后 EGFR-TKI 的有效性，并阐明 PD-1 抑制剂治疗的有效性。挑战EGFR-TKI的可能性。

临床研究

一项回顾性研究分析了 75 例 EGFR-TKI 治疗失败后接受阿法替尼、厄洛替尼或吉非替尼治疗的晚期 EGFR 敏感突变患者。其中，13例患者在PD-1抑制剂治疗失败后立即给予EGFR-TKI再激发（实验组）；其余62例患者在EGFR-TKI再挑战前未接受PD-1抑制剂治疗（对照组）。

实验组作为EGFR-TKI激发前的一线TKI，8例患者接受吉非替尼或厄洛替尼治疗，4例患者接受阿法替尼治疗，1例患者接受奥西替尼治疗。在EGFR-TKI再挑战中，8例患者接受了吉非替尼、厄洛替尼或厄洛替尼联合贝伐单抗，5例患者接受了阿法替尼。

实验组与对照组的客观缓解率（ORR）为46.1% VS 16.1%，差异有统计学意义（p=0.026）实验组EGFR-TKI再次攻击后的中位无进展生存期（PFS）为5.0个月，总生存期（OS）为25.0个月，疾病控制率（DCR）为76.9%。

特别值得一提的是，实验组13例患者中有2例连续3次接受PD-1抑制剂和EGFR-TKI再激发治疗。疗效评价为PR，毒性未增加。

案例分析

案例一

一名患有腺癌的 64 岁女性接受了重复的序贯治疗，包括 EGFR-TKI 和细胞毒性药物。由于对EGFR-TKI和全身化疗耐药，开始使用药物O（）。用药1个月后，观察到部分缓解（PD）。因此，患者接受了阿法替尼，然后接受了挑战治疗。治疗两周后，多处肺转移显示出显着的肿瘤缩小反应。

治疗10个月后，肺转移灶出现明显再生长，重新开始O药治疗。随着肿瘤立即进展，他再次接受了阿法替尼治疗。

肿瘤消退持续了7个月，但肺转移进展了。因此，第三次使用 O 药物作为另一种挑战药物。然而，肺转移再次进展。考虑到阿法替尼与O药序贯治疗的可能性，第三次使用阿法替尼后，患者肿瘤消退，继续接受治疗。

案例二

一名 39 岁女性腺癌患者接受了重复的第二代或第三代 EGFR-TKI 或铂类治疗方案。然而，患者经历了治疗抵抗。

因此，开始了O药，但有证据表明，给药1个月后，多处脑转移瘤明显扩大。此时厄洛替尼联合贝伐单抗持续给药，1个月后脑转移几乎消失。

联合治疗9个月后，患者出现明显的脑转移和复发，给予O药和激发治疗。然而，治疗一个月后，发现脑转移灶恶化了。厄洛替尼联合贝伐单抗是开始治疗的第二个挑战，观察到肿瘤消退。

5个月后，脑转移灶显示出轻微的再生。因此，开始多西他赛+雷莫芦单抗，然后使用奥希替尼。但脑转移出现恶化，再次选择先用O药再用阿法替尼，这是一种有效的序贯疗法。最后，观察到脑转移的消退。

综上所述

PD-1抑制剂治疗后立即重新激发EGFR-TKI被确定为对EGFR-TKI耐药患者的有效治疗。尽管这一发现的原因尚不清楚，但EGFR-TKI激发可能对PD-1阻断治疗后部分缓解的患者有效。因此，在重新挑战EGFR-TKI作为临床实践之前，医生应谨慎选择PD-1阻断治疗。

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