维内托克能治疗髓性白血病吗(维内托克正在工作)

Venetok能治疗髓性白血病吗？Vinetok是抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的小分子BH3模拟物，是靶向药物，那么Vinetok是化疗药物吗？答案是否定的。对于急性髓细胞白血病(AML)，维那托克显示出作为单一疗法的活性。维那托克治疗AML的效果如何？让我们来看看。

在p53野生型AML细胞系中，与Vinetok和idasanutlin的联合治疗以及相应的单药治疗相比，其在体外产生协同抗肿瘤活性，并在皮下和原位AML模型中导致强的体内疗效。七叶皂苷的抑制是细胞周期依赖性的，细胞在G1停滞在连续的周期中，至少经过两个细胞周期才能明显诱导凋亡。

与venatok的联合治疗消除了这种依赖性，从而加速了细胞死亡的动力学。不出所料，使用RNA测序对基因表达的研究表明，在与p53信号和细胞周期停滞相关的途径(CCND1途径)中，对IDasanutlin治疗的反应发生了显著变化。在牡荆处理和联合处理中仅观察到少量基因表达的变化，这表明它们的作用主要在转录后水平介导。对蛋白表达的研究表明，抑制抗凋亡蛋白Mcl-1有助于Vinetok和idasanutlin的活性，而早期抑制Mcl-1对联合治疗的反应有助于提高联合活性。

Venetok能治疗髓性白血病吗？Venitok治疗AML有什么效果？我们的研究结果为idasanutlin联合venatok治疗AML的优异抗肿瘤活性提供了功能和分子研究，支持其在临床研究中的进一步探索。目前，Venatok批准的适应症为治疗成人慢性淋巴细胞白血病(CLL)或小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)，以及染色体17p缺失或复发/难治性慢性淋巴细胞白血病。

维内托克正在工作

维纳托克是有效的。单用ldac、阿扎胞苷或地西他滨治疗的患者cr/cri的历史发生率在11%至26%之间。中度和低风险细胞遗传学患者之间存在中度差异(报告的差异在3%和13%之间)。在目前的研究中，cr/cri的发生率分别为63%和42%。在突变型npm1患者中，cr/cri率为89%(9例中有8例)，包括2例flt3和idh1/2突变并存的患者和3例flt3或idh1/2突变突变的患者。8例患者均存活一年以上。尽管需要更大规模的验证研究，但这些初步观察表明，这些患者可能对venatok加ldac治疗特别敏感。

据报道，idh1或idh2突变患者对venatok单一疗法有反应。在目前的研究中，Vinetok有效果。Vinetok加ldac导致cr/cri率为72%且平均os为19.4个月的患者出现id h1/2-mutan ml。因此，Vinetok ldac也可能是治疗不适合强化化疗的未成熟idh1/2突变aml患者的一种有用的治疗策略。将idh1/2抑制剂进一步整合到这种治疗方案中，用于治疗持续idh阳性疾病患者，这可能是未来临床试验的目标。

在tp53基因突变或细胞遗传学风险较低的患者中，ldac和Vinetok的cr/cri比率分别为30%(10人中有3人)和42%(26人中有11人)，这表明这些历史上确定的预后不良特征仍与这种组合有关。Vitex ldac与cr/cri的快速实现有关。中位首次反应时间为1.4个月，而ldac4和3.5至4.1个月用hma治疗。但在爆破清除和血液学恢复前，临床需提高警惕，采取强有力的支持性护理措施。

然而，单独的药代动力学研究报告称，中度或重度cyp3a抑制剂(如抗真菌药唑伏立康唑或泊沙康唑)可同时使用，并适当减少剂量，为aml患者提供venatok预防性治疗。因此，50%的注册和治疗患者同时使用cyp3a抑制剂；没有观察到与潜在cyp3a抑制剂相互作用相关的不良事件增加。低强度治疗的临床试验总是将以前接受过hmas治疗的患者排除在外，这些患者的预后特别差。

在目前的研究中，近三分之一(29%)的患者接触过hma。有hma暴露史患者的cr/cri比率为33%，与强化化疗和cpx-351相当。在未接受hma治疗的患者中，Vinetok ldac的cr/cri比率为62%，与最近发表的一项研究中报告的67%的cr/cri比率相似。这项研究将Vinetok和HMA联合治疗aml.21患者，两项Vinetok研究联合ldac或HMA都支持Vinetok作为标准治疗的一个组成部分，特别是对于老年aml患者。维多在工作。

目前，国际随机研究正在进行中，包括维那托克或安慰剂联合ldac或阿扎西丁。一般来说，venatok和ldac的联合治疗是可以耐受的，不适合以前没有治疗过的急性髓系白血病患者进行强化化疗。高缓解率、低早期死亡率、快速诱导缓解和持续缓解时间使联合使用维那托克成为老年人有吸引力的新治疗选择，不适合强化化疗。Vitok的价格是多少？