阿法替尼每盒多少钱(阿法替尼耐药的潜在机制)

阿法替尼二线治疗鳞状细胞组织学的结果报告显示，它对除腺癌以外的其他组织学患者有效(Soriaet et al .2015)。在LUX-Lung 8试验中，在铂类双重治疗后，直接将阿法替尼与厄洛替尼进行比较(之前的EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗是不允许的)。结果表明，与埃罗替尼相比，全氟辛烷磺酸和总有机硫得到改善。阿法替尼一盒多少钱？

阿法替尼每盒多少钱？阿法替尼是美国食品和药物管理局批准的晚期非小细胞肺癌患者的一种方便选择，该患者具有EGFR外显子19缺失或外显子21(L858R)替代突变。与一线治疗相比，EGFR阳性非小细胞肺癌患者在化疗方面具有优势。但是，阿法替尼作为一线治疗药物的作用还是值得探讨的，因为一盒阿法替尼的价格直接影响患者是否能够负担得起。

具体来说，每盒阿法替尼的价格是多少？一盒阿法替尼多少钱？目前，世界上很多国家都已经上市了阿法替尼。不同国家的阿法替尼价格不同，国内的阿法替尼价格相对较贵。由于是进口原药，患者服用阿法替尼一个月需要花费1万多元。此外，还有像阿法替尼这样的仿制药。与原药相比，仿制药的优势是质优价廉，孟加拉比比。

知道了阿法替尼每盒的价格是多少，患者服用阿法替尼需要注意什么？在接受阿非替尼一线治疗的患者中进行的两项III期临床试验(LUX-Lung 3和LUX-Lung 6)(Sequist等人，2013；吴等，2014)，最常见的不良事件是分级)，包括腹泻、痤疮样皮疹、口腔炎和/或粘膜炎和甲沟炎。在这些试验的总结分析中(Yang等，2013)，腹泻(10.3%)和皮疹/痤疮(15.4%)是最常见的3级或更高的毒性反应，导致剂量分别减少13.7%和16.7%。其他3级或更高的不良事件包括粘膜炎/口腔炎(7.1%)、甲沟炎(5.6%)、食欲不振(3.4%)、呕吐(2.8%)和疲劳(2.6%)。

在LUX-Lung 6试验中(Wu等，2014)，发现20.1%的患者丙氨酸氨基转移酶水平升高，其中1.7%为3级或更高。临床研究报道的罕见但严重的毒性包括眼毒性(主要是角膜炎)、心血管毒性(左心室射血分数变化)和肺毒性(通常表现为间质性肺病；Katakami等人，2013年；Sequist等人，2013年；吴等，2014；Miller等人，2012年)。

阿法替尼耐药的潜在机制

继发于扩增/突变的HER2/neu和PIK3CA基因产物的异常表达常见于高级别浆液性子宫内膜(USC)和卵巢癌(HGSOC)。目前，由于文献中缺乏关于PIK3CA突变对阿法替尼活性潜在负面影响的信息，在本研究中，我们首先评估了致癌性PIK3CA突变作为HGSOC和USC中阿法替尼耐药潜在机制的作用。

方法：

我们使用了6个全基因组测序的原代HGSOC/USC细胞系和3个含有过表达HER2/neu的突变或野生型PIK3CA/PIK3R1基因的异种移植物来评估PI3K突变作为阿法替尼耐药潜在机制的作用。美国食品和药物管理局批准的泛c-erb抑制剂。用编码致癌PIK3CA突变(H1047R/E545K)的质粒转染野生型PIK3CA基因的原代USC。通过蛋白质印迹评估阿法替尼对HER2/PI3K/AKT/mTOR通路的影响。

结果：

我们发现PI3K野生型细胞系比PI3K突变型细胞系更敏感(IC50更低)(p=0.004)。在体内，与野生型PIK3CA转染ARK2肿瘤的小鼠相比，转染PIK3CA-H1047R或E545K热点突变的原代细胞系USC-ARK2的异种移植物在用阿法替尼治疗时显示出明显更快的肿瘤生长。

通过蛋白质印迹，阿法替尼有效地降低了所有细胞系中的总蛋白和磷酸化HER2蛋白。然而，与对照ARK2相比，转染了H1047R/E545K-PIK3CA的ARK2细胞在暴露于阿法替尼后显示出磷酸化AKT蛋白的更大的代偿性增加。

结论：致癌的PI3K突变可能是阿法替尼耐药的潜在机制。c-erb与PIK3CA、AKT或mTOR抑制剂的联合可能是更有效阻断PIK3CA/AKT/mTOR途径所必需的。阿法替尼在香港多少钱？香港的阿法替尼是德国柏林英杰研发生产的，价格比较贵，因为是进口原装药。如果患者负担不起，他们可以使用普通的阿法替尼代替治疗。