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[摘要]: 研究背景:非小细胞肺癌肺癌是全球癌症死亡的首要原因,上皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为靶向药物的一部分,近年来出现不含敏感EGFR突变(如)的非小细胞肺癌患者有较好的疗效。然而,经过半年多到一年的靶向药物治疗,患者出现耐药性,成为TKI治疗肿瘤的关键障碍。EGFR外显子20突变是最著名、最常见的耐药突变。本文所研究的突变,作为同一EGFR蛋白外显子20的突变,与其相邻,具有重要的研究价值。但限于病例数,目前国际上对该突变蛋白的基础和临床研究略显不足。本文将从临床和基础上对该蛋白进行一定的研究和分析,以指导临床实践。研究方法与对象:本文回顾了2009年至2012年接受EGFR基因突变检测的5125例肺癌患者,最终确诊24例突变患者。收集的患者数据还包括性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤分期和生存期。同时构建野生型和突变型EGFR酪氨酸激酶活性区并通过SF9细胞系表达,分离纯化得到纯化蛋白。以及蛋白质与两种酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼、盐酸厄洛替尼) 被确定。实验结果:在检测的5125例肺癌患者中,女性2072例(40.4%),男性3053例(59.6%);平均年龄59岁(5~91岁);明确病理类型1177例,其中腺癌977例,鳞癌200例。肺癌EGFR突变率为36.2%(1854/5125),其中突变率为1.22%(24/1854),且一半以上突变伴有其他EGFR突变,仅有29.2%(7/24)为单突变患者。在随访的患者中,2例使用易瑞沙作为靶向药物治疗,所有具有突变/突变的IV期原发性非小细胞肺癌肺癌患者,1例在用药前6个月内达到部分缓解(PR),然后出现耐药性,1例用药1个月后死亡。无效的进度 (PD)。吉非替尼和野生型 EGFR 蛋白亲和力 (kD) 分别为 11nM 和 18nM,盐酸厄洛替尼分别为 2.8nM 和 2.6nM。实验结论:突变占EGFR突变患者1. 22%。与野生型EGFR相比,该突变对吉非替尼的亲和力更强。在适当增加剂量的情况下,可以考虑将吉非替尼作为治疗突变肿瘤的靶向药物。吉非替尼和野生型 EGFR 蛋白亲和力 (kD) 分别为 11nM 和 18nM,盐酸厄洛替尼分别为 2.8nM 和 2.6nM。实验结论:突变占EGFR突变患者1. 22%。与野生型EGFR相比,该突变对吉非替尼的亲和力更强。在适当增加剂量的情况下,可以考虑将吉非替尼作为治疗突变肿瘤的靶向药物。吉非替尼和野生型 EGFR 蛋白亲和力 (kD) 分别为 11nM 和 18nM,盐酸厄洛替尼分别为 2.8nM 和 2.6nM。实验结论:突变占EGFR突变患者1. 22%。与野生型EGFR相比,该突变对吉非替尼的亲和力更强。在适当增加剂量的情况下,可以考虑将吉非替尼作为治疗突变肿瘤的靶向药物。
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