欢迎光临吉康旅！
背景和目的：
Nidaphnib是一种血管激酶的三重抑制剂，目前正在进行I/II期临床试验，以评估其在晚期HCC的疗效。在这里，我们报道了BIBF-1120诱导的抗肝癌效应的潜在分子机制。奈达尼是否提供了抑制肝癌生长的新机制？
方法：
为了进一步阐明奈达尼SHP-1是否依赖于其对血管激酶抑制活性的影响，我们开发了一种新的激酶非依赖性奈达尼衍生物 n，分析了用奈达尼或其衍生物( N)处理的肝癌细胞系的凋亡、信号转导和磷酸酶活性。利用纯化的SHP-1蛋白或表达缺失N-SH2结构域或D61A位点的突变体的HCC细胞，研究了奈达尼对SHP-1的潜在作用。在皮下移植HCC (n？8只老鼠)。
结果：
奈达尼为抑制肝癌的生长提供了新的机制。奈达尼通过靶向STAT3诱导肝癌细胞增殖。异位STAT3可消除nintedani介导的肝细胞癌细胞凋亡。奈达尼进一步激活纯化的SHP-1蛋白中的SHP-1，提示奈达尼直接影响SHP-1抑制STAT3。表达N-SH2结构域缺失或D61A突变体的HCC细胞或重组SHP-1蛋白恢复了尼达尼的活性，提示尼达尼减轻了SHP-1的自抑制结构。尽管 N保留的唯一支柱Nidanib没有激酶活性，但 N仍在体内外引起大量抗STAT3的抗HCC活性。
结论：
Nidaphnib可通过减轻SHP-1的自我抑制而在临床前肝癌模型中诱导显著的抗HCC活性，而与血管激酶抑制活性无关。我们的发现为奈达尼抑制肝癌生长提供了新的机制。一盒奈达尼多少钱？你通常服用什么剂量？需要多长时间？
免责声明： 本站关于疾病和药品的介绍仅供参考，实际治疗和用药方案请咨询专业医生和药师。
微信扫码◀
免费咨询电话
疾病药品类目导航
资讯中心