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为了探索靶向药物在表达IRS2肿瘤中的应用，进行了临床前药物筛选，并从体外PDC中获得了靶向药物的IC50值。根据之前报道的结果，当细胞的IC50大于1000 nmol/L时，细胞被认为对该药物具有耐药性。
694T细胞的增殖不受表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂的影响，如埃罗替尼(IC50=3，118 nmol/L)和吉非替尼(IC50=1，562 nmol/L)。然而，具有IRS2扩增的PDC对IGF-1R抑制剂治疗有反应，如LDK378(塞替尼)(IC50=0.413)和NVP NVPAEW541(IC50=0.218)。此外，PI3K/mTOR抑制剂AZD2014(IC50=282 nmol/L)和达托利西布(IC50=90 nmol/L)对643T PDC有效。用0.5 mM塞替尼治疗可通过抑制AKT磷酸化降低体外培养肿瘤细胞的能力和增殖。
为了证实ceritinib在表达IRS2的癌症进展中的作用，IRS2被转导到不表达IRS2的HCC33和H1299肺癌细胞中，然后用0.1-5 mM ceritinib治疗。IRS2的过表达增加了AKT磷酸化，而当用ceritinib处理时，它抑制细胞增殖和AKT磷酸化。这些结果表明，ceritinib可以通过抑制AKT激活来减少IRS2过表达的细胞生长。
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