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为什么吉非替尼和易瑞沙耐药后肺癌靶向药物仍然有效?.
指南:盐酸厄洛替尼片使用说明。
、 和 是第一代 EGFR-TKI。这种药物的上市,让很多肺癌患者对它非常熟悉。让众多肺癌患者获得更好的生活时光和生活质量。然而,靶向治疗药物有一个不可避免的缺点。
重点是生产抗药性。也就是说,吉非替尼或易瑞沙不能调节疾病,患者不能从药物的应用中受益。很多正在使用吉非替尼或易瑞沙的患者可能很久以前就遇到过这样的情况,他们意识到在吉非替尼和易瑞沙已经接受药物后可以选择一些药物,例如其他药物。那么这个药是如何充分发挥作用的,吉非替尼和易瑞沙接了药后又如何发挥作用呢?这要从吉非替尼和易瑞沙的基本原理说起。特别的
罗凯、吉非替尼、凯美钠都是EGFR基因的第一代靶向治疗药物,匹配的基因靶点为/21,即药敏试验的基因突变和一般基因突变。然而,DNA的形状会随着患者的用药和治疗而改变。一旦发生变化,当时在用的药品也可能被接受和失效。根据不同药物耐受的基本原理,必须选择不同的预防措施: 1. 基因突变吉非替尼和易瑞沙药物耐受的基本原理 关键机制是EGFR 20基因突变的发生。这种基因突变的概率在60%左右。奥希替尼()是阿斯利康()推出的第三代靶向治疗药物。关键对应的是EGFR 20域基因的突变。因此,吉非替尼和易瑞沙接受了药物后,9291仍然可以再次有效,操纵病情,效果非常显着。2. c-MET的增加和c-MET的增加也将导致一代靶向治疗药物接受药物。匹配策略是考虑EGFR阻滞剂与c-MET阻滞剂的协同应用,如卡博替尼()、克唑替尼等。3.Her-2基因突变Her-2基因突变,可选择阿法替尼(双EGFR靶阻滞剂Her-2),Her-2升高引起的药物耐受可选用拉帕替尼、曲妥珠单抗。4. KRAS基因突变 KRAS基因突变,肺癌患者可考虑选择应用KRAS中下游MEK阻滞剂、西美替尼、曲美替尼等。5.BRAF基因突变BRAF基因突变,匹配对策是考虑EGFR阻滞剂的协同应用与 BRAF 缓凝剂达拉非尼或维罗芬尼。6.基因突变。基因突变的匹配对策是考虑将EGFR阻滞剂与mTOR阻滞剂、依维莫司、雷帕霉素等联合使用。7. EGFR 20插入基因突变考虑HSP-90阻滞剂,如临床医学。8. 转化为了更好地治疗小细胞肺癌,这种情况很少见。如果转化为小细胞肺癌,可以根据小细胞肺癌对器质性化疗的敏感性,选择铂类与依托泊苷配合使用。有机化学疗法。【微信ID:】:药路网:厄洛替尼+贝伐珠单抗。
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