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Ibruvica是一种高效、高选择性的口服小分子BTK抑制剂，可通过与BTK活性位点上的半胱氨酸-481(Cys-481)高度特异性共价结合，不可逆地抑制BTK的活性。伊博替尼通过抑制BTK阻断BCR信号通路的激活，改变肿瘤微环境，抑制肿瘤B细胞恶性增殖，诱导凋亡。伊博替尼还可以通过减少趋化因子和促炎细胞因子的分泌，降低抗凋亡蛋白bcl-2家族的表达水平，抑制肿瘤细胞的生长、黏附、侵袭和迁移，促进其凋亡，从而发挥良好的抗肿瘤作用。
在BCM患者中，伊博替尼的剂量在840毫克(最大批准剂量的1.5倍)的范围内，并且暴露随着剂量的增加而增加。接受560 mg剂量MCL的患者的稳态曲线下测量的平均面积为865 ngh/ml(变异系数69%)，接受420 mg剂量CLL/SLL的患者的稳态曲线下测量的平均面积为708 ngh/ml(变异系数71%)，接受420 mg剂量WM的患者的稳态曲线下测量的平均面积为707 ngh/ml(变异系数72%)。
伊博替尼的药物半衰期为4~6 h，主要由细胞色素P450 3A4酶(CYP3A4)代谢为多种代谢产物。伊博替尼与强或中度CYP3A抑制剂合用时，血浆浓度可能升高，合用时应调整伊博替尼的剂量。但伊博替尼与强效CYP3A诱导剂联用可能会降低伊博替尼的浓度，应避免与强效CYP3A诱导剂联用。
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