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最近，研究报告显示，科学家通过研究论证了帕博西尼功效背后的分子机制，其机制可能并非科学家之前所想。研究员Seth Rubin教授说，在这项研究中，我们研究了Pa和Bosini相互作用的蛋白质的特殊结构，了解某些癌症对Pa具有耐药性以及乳腺癌细胞为什么对Pa和Bosini具有耐药性非常重要。
这可能有助于解释该药物的作用机制，并帮助科学家考虑重新开发能够克服药物耐受性的新药物疗法。Pixil相关药物riboxini和abemaciclib可以靶向CDK4并阻断其失活的Rb。这些药物是通过测试纯化的CDK4复合物和激活CDK4的特殊蛋白质开发的。研究人员对一种叫做p27的特殊蛋白质非常感兴趣。
主要参与CDK4的调控，随后研究人员鉴定了CDK4、细胞周期蛋白D和p27三种细胞中的蛋白质结构。
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