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MET扩增是EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌靶向治疗的常见耐药机制。研究证实，在EGFR突变和MET扩增的非小细胞肺癌患者的三个亚组中，oxitinib 9291和voritinib的组合具有初步的抗肿瘤活性和高安全性。
早在2021年，恩格尔曼及其同事首次将MET信号通路作为EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌获得性耐药的机制。既往临床研究结果表明，单纯抑制EGFR或MET通路不足以达到控制疾病的目的，但联合治疗有一定潜力。
化疗是第一代和第二代EGFR-TKI耐药后无T790M突变患者的主要治疗手段。化疗产生的PFS只有4个月左右，而沃瑞替尼联合奥昔替尼给这些患者带来了新的治疗选择，有效率超过60%，PFS可达9个月(部分B2，部分D)，是现有化疗方案的2倍。靶向药物耐药后，建议进行基因检测，明确耐药机制，便于下一步治疗决策。对于MET扩增的患者，可以使用奥塞替尼联合沃瑞替尼治疗耐药。扫描微信下方的二维码了解更多信息：
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