洛伐他汀是否比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性？

莱瓦替尼的抗肿瘤活性比索拉非尼强吗？通过分析，我们在体外测试了洛伐他汀是否抑制了ro82-w-1细胞中fgfr1信号通路，以评估fgfr1及其下游效应因子的磷酸化状态。洛伐他汀抑制fgfr1和frs2、mek和erk的磷酸化，其浓度依赖于fgfr1和frs2、mek和erk的磷酸化，与其抗增殖活性浓度(3m)相似。洛伐替尼对frs2磷酸化的抑制作用也可以作为frs2的带移。

作为参考，我们还测试了索拉非尼是否影响wo82-w-1细胞中fgfr1信号通路。索拉非尼，另一种多靶点激酶抑制剂，靶点试剂盒，flt-3，raf1，ret，vegfr1-3和pdgfr，尚未有抑制fgfr信号通路的报道。索拉非尼对10m处mek的磷酸化有弱抑制作用，但不能显著抑制fgfr1或其他下游效应因子的磷酸化，尽管所用浓度足以对ro82-w-1细胞产生抗增殖作用，ic50为4.2m m。

我们还测试了洛伐替尼是否能抑制ro82-w-1裸鼠移植物中frs2的磷酸化。在以3、10、30或100mg/kg的剂量给予洛伐替尼两小时后，ro82-w-1异种移植物中frs2的磷酸化水平降低。然而，在索拉非尼100 mg/kg的处理下，我们不能检测到frs2的磷酸化随着带移而显著降低。这些数据表明，洛伐替尼在体内外均抑制fgfr信号通路，提示洛伐替尼对ro82-w-1异种移植物的抗肿瘤作用是通过抑制肿瘤细胞的fgfr信号通路而减弱的，此外，其还通过抑制内皮细胞的vegfr2信号通路而抑制血管生成。

我们还在ro82-w-1dtc模型中测试了索拉非尼的体外和体内活性。索拉非尼即使在具有抗增殖活性的浓度下也不能抑制ro82-w-1细胞中fgfr1的磷酸化。口服索拉非尼在30300mg/kg.剂量范围内抑制裸鼠移植瘤ro82-w-1的生长在最高剂量(100mg/kg)时，与索拉非尼(300mg/kg)相比，洛伐替尼对ro82-w-1裸鼠移植瘤具有显著的抗肿瘤活性。莱瓦替尼的抗肿瘤活性比索拉非尼强吗？

当我们比较两种治疗方法的抗血管生成活性和抗肿瘤活性时，我们发现当两种治疗方法归一化为抑制血管生成时，洛伐他汀比索拉非尼具有更强的抗肿瘤活性(肿瘤生长抑制百分比，%mvi)。这些结果表明，在ro82-w-1异种移植模型中，洛伐他汀不仅具有抗血管生成作用，而且具有一定的抗肿瘤活性。听说只有老挝和蒙加拉有莱瓦替尼。老挝版的莱瓦替尼多少钱？可以买吗？