心理绝望是一种高消耗状态加重治疗肺癌的各项治疗

肺癌，尤其是中晚期肺癌，目前无法治愈，但其发病率越来越高，越来越年轻化，已成为威胁人们生命健康的一大威胁。正因为如此，肺癌成了很多人心目中的恶魔。甚至到了谈肺癌变色的地步都可以理解，但另一方面，如果不幸发现自己被确诊为肺癌，这种心态也会导致病情迅速加重，而且甚至在一个月内崩溃。死亡的例子也时有发生。心理影响真的那么大吗？它以什么方式导致人们失败？

心理绝望是一种高消费状态

表面上的心理绝望会让人面无表情，冷漠，对外界基本没有反应，但在患者体内却是一种高能量消耗的状态，医学上称为压力状态，大量的肾上腺素是一开始在病人体内。当你知道某事时，就会分泌大量的分泌物。此时，表现为烦躁、绝望、不相信。肾上腺素可以加快心率，促进体内各种营养物质的消耗。到了后期，当肾上腺素也耗尽时，身体会达到巅峰。疲惫的状态。

绝望导致食欲不振甚至没有食欲

在绝望的状态下，整个人都被抑制了，包括胃肠道。胃肠道失去活力，人们对所有饮食失去兴趣。即使是难吃的食物也难以消化，还会伴有便秘。症状一方面是高消费，另一方面是不吃东西。即使一个人本来就很胖，他也会很快瘦下来，变得筋疲力尽。

消极的精神状态会降低免疫力

消极的心理状态会降低骨髓造血系统的功能，成熟免疫细胞的活力也会降低。肿瘤患者的免疫力或多或少会出现免疫紊乱。如果此时免疫细胞的活力进一步降低，不仅不利于肿瘤控制，还可能导致肿瘤早期转移或全身器官多发转移，不利于延年益寿。

精神状态不佳会加重治疗的副作用

肺癌的各种治疗方法，包括放疗和化疗，都有一定的副作用。有时这种副作用非常严重，甚至成为折磨患者的主要因素。副作用的发生主要与使用的药物和治疗时间的长短有关。，与患者的心理状态也有一定的关系。当心理状态非常消极时，这种副作用的严重程度会加重，甚至成为降低患者生存预期的重要原因。

因此，有必要告知患者是否应该权衡肺癌的消息。如果不告知患者，患者可能不配合治疗，告知患者如果不能接受，可能会加速患者病情恶化。一定要给病人一个接受、关心和鼓励的过程。他。

肺癌除了传统的手术、放疗（可以使用质子重离子放疗）和化疗外，还可以根据患者基因检测到的突变情况选择靶向药物。

靶向药物是针对特定致癌驱动基因开发的药物。药物进入体内后，可特异性作用于肿瘤细胞，导致肿瘤细胞死亡。该疗法可选择性地抑制肿瘤细胞而不影响正常组织，可显着延长患者的生存期。主要用于非小细胞肺癌的腺癌。在进行分子靶向治疗之前，需要改进组织或血液的基因检测，以确定是否存在驱动基因及其突变类型，并根据分子分型选择药物。

肺癌突变靶点及相应的治疗方案

1 EGFR突变肺癌

EGFR突变与其他癌基因突变（如KRAS突变、ALK重排等）不重叠，10%是外显子18和20的突变。

目前，靶向EGFR靶点的药物已从第一代发展到第三代。第一代EGFR药物包括吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼，可与EGFR可逆结合；第二代EGFR药物包括阿法替尼和达克替尼与EGFR不可逆结合，对其他ErbB家族成员（如EGFR野生型、ErbB-2、ErbB-4））有抑制活性；第三代EGFR 药物包括奥希替尼）阿美替尼和阿美替尼是高选择性抑制 EGFR 突变的小分子抑制剂。

EGFR(,)：对于这两种突变的肺癌患者，常用的治疗药物是第一代EGFR抑制剂吉非替尼（易瑞沙）、厄洛替尼（特罗凯）和第二代EGFR药物阿法替尼。第三代EGFR药物奥希替尼（）被用作一线治疗。

其中易瑞沙对19外显子突变更为敏感，特罗凯对21外显子突变更为敏感。同时，阿法替尼还可用于治疗一些罕见的EGFR突变，如，具有明显抑制活性，以及​​肺鳞状细胞癌的二线治疗，不论EGFR基因突变。第三代药物奥希替尼不仅可用于EGFR阳性非小细胞肺癌患者的一线治疗，也可用于对第一代和第二代EGFR药物耐药后发生突变的患者。

EGFR (, , )：对于这三个位点突变，推荐使用阿法替尼。但阿法替尼对突变和外显子20插入突变的患者控制效果较差。此外，据报道，奥希替尼对此类罕见突变也有效，因此也可作为首选药物。

2 ALK突变肺癌

与EGFR突变相比，ALK融合的比例较低，仅占肺腺癌患者的3%-5%。然而，ALK患者更“幸运”，有人称其为癌症中的“钻石突变”，原因很简单：药物太多，效果太好。ALK患者常用药物有第一代药物克唑替尼（）、第二代药物色瑞替尼（）、艾乐替尼（、）、布加替尼（、、），第三代药物色瑞替尼（）一代药物劳拉替尼。

克唑替尼目前是 ALK 阳性非小细胞肺癌患者的标准一线药物，但患者通常在使用一年后会出现耐药性突变。对毒品；不易通过血脑屏障，对脑转移瘤效果不好。除 ALK 阳性 外，克唑替尼还可用于 ROS1 阳性、C-MET 扩增的 。

色瑞替尼和艾乐替尼也可用于ALK阳性非小细胞肺癌的一线治疗，这两种药物对ALK的抑制能力比比克唑替尼强。色瑞替尼抑制 ALK 大约是克唑替尼的 20 倍，并且可以进入大脑（反应率 54%）。

艾乐替尼对克唑替尼有进展或对克唑替尼耐药的晚期 ALK 阳性患者也有效，并缩小了脑转移患者的脑肿瘤（反应率为 64%）。

不仅抑制 ALK，还抑制 EGFR。虽然目前布加替尼获批的适应症是治疗对克唑替尼耐药或不耐受的ALK阳性非小细胞肺癌，但布加替尼对EGFR有抑制作用。加替尼联合抗EGFR抗体（如西妥昔单抗或帕尼单抗）可能突破第三代靶向药物奥希替尼的耐药性，可有效抑制ALK突变和EGFR突变。

劳拉替尼是第三代ALK抑制剂，可抑制9个对克唑替尼耐药的突变，几乎可以克服所有耐药突变。适用于对其他ALK药物耐药的晚期非小细胞肺癌患者。

和EGFR药物一样，原来大家都是按照一代到二代再到三代的顺序服用的。随着新的临床数据的发布，发现二代药物直接用于一线效果更佳。尤其值得一提的是，艾乐替尼直接用于ALK融合患者的一线治疗，无进展生存期高达34.8个月。（麻省医疗国际）

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