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【摘要】：目的探讨贝伐单抗治疗对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌荷瘤小鼠的作用及分子机制。方法体外诱导吉非替尼耐药细胞株，构建荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为对照组、吉非替尼组、贝伐单抗组和联合组（吉非替尼+贝伐单抗）。伐珠单抗）。吉非替尼组灌胃吉非替尼50 mg/kg，1/d；贝伐单抗组给予贝伐单抗5 mg/kg，腹腔注射，2/d；联合组给予吉非替尼，替尼和贝伐单抗的剂量同前；对照组给予等量生理盐水。检测小鼠肿瘤肿瘤中淋巴细胞浸润（CD3+）和血管内皮细胞生成（CD31+）水平，检测肿瘤肿瘤中AKT、ERK信号通路相关蛋白的表达水平。结果对照组与吉非替尼组的肿瘤体积差异无统计学意义（P0.05)。与对照组相比，贝伐单抗组荷瘤小鼠的肿瘤体积和联合组无统计学意义（P0.05)），生长速度明显减慢，联合组生长速度慢于贝伐单抗组（P0.01, P0.05).与对照组相比，吉非替尼硝酸盐组、贝伐单抗组和联合组小鼠肿瘤组织浸润CD3+细胞数量增加，CD31+内皮细胞光密度降低，联合组较贝伐单抗组有明显变化和吉非替尼组。，与吉非替尼组相比，贝伐单抗组发生显着变化（P0.05，P0.01)。吉非替尼组mTOR蛋白表达水平显着低于吉非替尼组。对照组（P0.05)。与对照组相比，贝伐单抗组和联合组的p-ERK、p-AKT和mTOR蛋白表达水平显着降低，而联合组在贝伐单抗组中显着降低（P< @0.01)。结论贝伐单抗通过增加瘤内淋巴细胞浸润抑制肿瘤血管生成、表皮生长因子受体和血管内皮生长。因子双重信号通路抑制吉非替尼耐药细胞系肿瘤的生长。
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