印度奥希替尼对CRC细胞的影响是什么？PUMA诱导是可能的

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印度奥希替尼对CRC细胞的影响

除了诱导作用，Mcl-1 的消耗是奥希替尼治疗后的早期事件，也可能有助于抗癌作用。细胞凋亡事件可以被癌基因激活，并作为针对致瘤信号通路的保护机制。我们的结果表明，在抑制 AKT 后，奥希替尼可以通过线粒体途径诱导 PUMA 并促进 CRC 细胞凋亡的启动。可能成为化疗敏感性的有用指标。在接受 5-fu 治疗的 II 期和 III 期结直肠癌患者中，PUMA 表达增加与更好的预后相关。

此外，最近的一项研究表明，从肿瘤细胞中分离出的线粒体对 BH3 肽的反应与癌症患者的化疗反应有关。目前的研究结果表明，PUMA的表达可以作为预测结肠癌细胞对奥希替尼反应的有用指标。除了奥希替尼对 CRC 细胞的影响外，其他 Bcl-2 家族成员也在奥希替尼治疗后受到调节，并有助于诱导细胞凋亡。虽然手术后接受化疗的结直肠肿瘤很难进行活检，但可以使用循环肿瘤细胞分析等非侵入性方法来检测PUMA诱导。

奥希替尼对CRC细胞有什么影响？总之，该研究证明无论 p53 状态如何，奥希替尼都可以抑制人 CRC 细胞的肿瘤发生。随后的实验表明，奥希替尼显着增加了细胞中和的裂解 9。我们的结果表明，AKT 和 p73 诱导的抑制可能是由奥希替尼诱导的表达的原因。PUMA诱导可能是奥莫替尼临床试验有用的生物标志物，对未来的开发和应用具有重要意义。

奥希替尼是第三代酪氨酸激酶抑制剂，可以不可逆地抑制 ErbB 家族酪氨酸激酶受体。一些临床前数据表明肺鳞状细胞癌的病理生物学特征强烈依赖于 ErbB 家族通路。在本研究中，我们研究了奥希替尼对 CRC 细胞的影响。我们的研究结果首次表明，奥希替尼的治疗作用至少部分是由细胞自主凋亡诱导过程介导的，即从抑制AKT、诱导p73到诱导PUMA、激活线粒体依赖性细胞凋亡。

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