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来自西班牙巴塞罗那Vall d'大学医院的A.-等研究人员发表了他们关于奥希替尼耐药机制和治疗策略的最新研究成果。相关研究近期发表在欧洲医学肿瘤学会（ESMO）官方期刊 of （28: 2451–2457, 2017）.
研究截图
第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR TKI) 如奥希替尼是 EGFR 突变转移性非小细胞肺癌 () 靶向治疗的最后一道防线。已经提出了对第三代 EGFR TKI 获得性耐药的不同机制。因此，寻找新的、有效的策略来克服它们的一系列获得性耐药机制是很重要的。
在脑转移的 EGFR 突变患者中延长奥希替尼治疗后检测到 MET 基因扩增。更重要的是，c-MET 抑制剂联合 ErbB-1/2/4 抑制剂阿法替尼完全抑制了原位注射脑转移巨细胞的小鼠的肿瘤生长。研究人员观察到在接受阿法替尼或阿法替尼单药治疗的小鼠中出现了 KRAS G12C 克隆。单细胞基因表达分析还揭示了肿瘤内异质性，表明存在 KRAS 驱动的亚克隆。此外，研究人员在接受各种 EGFR-TKI 治疗的患者中检测到低频 KRAS G12C 等位基因。
这项研究表明，在 EGFR 突变肺癌患者中，对 EGFR-TKI 后线治疗的获得性耐药可能会诱导遗传可塑性 ( )。我们评估了具有获得性 MET 扩增的奥希替尼耐药肿瘤中肿瘤异质性的生物学观点，并在这种情况下提出了新的治疗策略。
研究原文：
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