脑转移的非小细胞肺癌()患者通常预后较差

发生脑转移的非小细胞肺癌 () 患者通常预后较差。本回顾性研究旨在评估贝伐单抗或吉非替尼（）是否可用于提高全脑放疗（WBRT）治疗脑转移患者的有效性。本研究回顾性纳入218例多发脑转移患者，随机分为贝伐单抗-吉非替尼-WBRT组（n=76）和吉非替尼-WBRT组（n=7<@）7）和WBRT组） (n=75）。然后根据实体瘤1.0版的反应评价标准，每2个月评价一次肿瘤反应。治疗后每6个月记录一次身体状况和神经系统检查。与标准WBRT相比，

正如延长的 PFS 和 OS 状态所表明的那样，贝伐单抗显着提高了 WBRT 在患者管理中的总体疗效。接受贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 的患者的RR 和DCR 高于接受吉非替尼-WBRT 的患者。--WBRT（48.6% and 29.8%）、-WBRT（36.7% and 2<@总生存期也有显着差异（ OS) 和9.6%) 和 WBRT (9.8% 和 14.6%) 之间的无进展生存率 (PFS) 组 (P

虽然手术切除被认为是治疗这种疾病引起的 BM 的有效方法，但经历这种疾病进展的患者的中位生存时间不到 3 个月。作为 BM 的标准治疗方法，WBRT 已将中位生存时间增加到大约 5 个月。吉非替尼将患者的中位生存时间延长 9~13.5 个月。然而，由于缺乏证据，评估贝伐单抗和吉非替尼的引入是否可以提高生存率仍然具有挑战性。

本研究评估了三种治疗方法对治疗引起的 BM 患者的有效性和耐受性。我们的结果显示，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 和吉非替尼-WBRT 组的中位OS 长于WBRT 组，表明联合治疗优于标准WBRT。此外，由于中位 OS 时间较长，贝伐单抗-吉非替尼-WBRT 似乎比吉非替尼-WBRT 更具优势。一项回顾性研究表明，吉非替尼-WBRT适用于接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的BM患者。另一项 II 期临床研究表明，吉非替尼-WBRT 显着改善了 BM 患者的中位 OS 时间，这与我们的结论一致。

已经证明EGFR的基因突变似乎与EGFR-TKI的敏感性密切相关。与正常EGFR基因型患者相比，EGFR突变受试者（64.7%）接受吉非替尼治疗后进展时间更长（21.@）。>7 个月 vs1.8 个月）和 OS（30.5 个月 vs6.6 个月）明显更敏感。尽管如此，一些没有EGFR突变的患者仍然可以达到PR，这说明EGFR突变可能并不能解释吉非替尼的所有疗效。

较高的RR和DCR表明贝伐珠单抗-吉非替尼-WBRT和吉非替尼-WBRT均比标准WBRT更有效，而贝伐珠单抗-吉非替尼-WBRT因其RR和DCR最高而被列为最有效的治疗方法。一项吉非替尼-WBRT 治疗的前瞻性 II 期研究显示，BM 患者的 RR 和 DCR 分别约为 81% 和 95%，而中位 PFS 和 OS 时间分别为 10 个月和 13 个月。Park 等人的一项重要发现。说明吉非替尼可能增强细胞敏感性，这对治疗肺癌A549细胞系的放射效果有显着影响。此外，另一项研究表明，吉非替尼-WBRT 治疗抑制了 SCC-1 异种移植模型中的协同肿瘤生长，WBRT 可有效提高吉非替尼在中枢神经系统中的浓度。当发生脑或脑膜转移时，不完全的肿瘤血管生成和肿瘤水肿会破坏血脑屏障，使 TKIs 更容易通过血脑屏障，从而增加脑脊液中 TKIs 的浓度。尽管脑脊液中 TKI 的浓度低于血清中的浓度，但其抗肿瘤活性似乎超过了 BM 治疗靶向转移的扩散。

贝伐单抗作为分子靶向药物，副作用严重，可通过减量或停药来消除。贝伐珠单抗最常见的不良反应包括疲劳（45%）、高血压（12-34%）、蛋白尿（4-36%）、鼻衄（19-35%）和静脉血栓栓塞（8-36%）。二十一％） 。其他相对少见的并发症包括脑出血、肾病综合征、胃肠道穿孔、脑缺血和急性心肌梗塞。

临床试验比较了贝伐单抗-吉非替尼-WBRT、吉非替尼-WBRT 和标准WBRT 的有效性，以验证联合WBRT 可能有助于BM 患者获得更理想生存状态的假设。由于资源限制，本研究存在一定的局限性。例如，我们没有估计每个治疗组的最佳样本量，这可能会影响我们研究的统计功效。此外，患者的一些临床信息缺失，这是根据临床知识计算得出的，可能会产生有偏差的结果，因为我们不知道缺失的信息是否是随机的。第三，贝伐单抗和吉非替尼如何与 WBRT 相互作用以提高标准 WBRT 的整体疗效尚不清楚。其结果，

综上所述，与单独使用WBRT相比，将贝伐单抗或吉非替尼（）引入标准WBRT中可以显着改善BM非小细胞肺癌患者的生存状态。贝伐珠单抗-吉非替尼-WBRT的治疗效果优于吉非替尼-WBRT，这为贝伐单抗、吉非替尼和WBRT的协同联合治疗可能对这些患者具有临床价值提供了确凿的证据。扫描下方微信二维码了解更多：