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糖尿病患者早期自己感觉不到得了糖尿病,甚至眼底视网膜病变也不知道,以至于检查的时候,眼底病变已经比较严重,有的已经视力很差,即使治疗,也是保持一定的视力,不能恢复到很好的一个视力。但随着病变逐渐的发展眼底的出血逐渐的加重,眼底缺氧状态逐渐在加重以后,病人会出现视力的逐渐下降视网膜看东西视力模糊。糖尿病视网膜病变最大的危害就是会导致眼睛视力下降,最后可能会导致失明。
糖尿病视网膜病变吃什么药
发现糖尿病视网膜病变,首先要到医院进行常规的眼病检查,判断是哪期病变,药物不能治愈,糖尿病视网膜病变一般由视网膜的中周部开始发病,早期对视力没有明显影响,但视力正常,不代表眼底一定没有问题,临床上有很多糖尿病患者,就是因为没有症状,所以从来没有进行过眼科检查,如果发现有异常,需要眼底激光治疗或眼内药物注射治疗甚至手术治疗。增殖性和重度非增殖性糖尿病视网膜病变需要激光全视网膜光凝,可以考虑注射雷珠单抗或康柏西普等抗VEGF治疗,轻中度非增殖性糖尿病视网膜病变可以使用胰激肽原酶肠溶片、递法明控制其发生发展,可以考虑中医中药治疗,慢性黄斑囊样水肿也需要激光光凝,不能吸收的玻璃体积血以及牵拉性视网膜脱离需要玻璃体切割手术。糖尿病视网膜病变现在没有有效的药物,但是糖尿病视网膜病主要是血糖高,所以必须控制血糖,吃降糖药控制血糖。
糖尿病性视网膜病变是由什么原因引起的?
微动脉瘤虽然也可在其他疾病(如视网膜分支静脉阻塞,特发性视网膜血管扩张等)中见到,但它仍是糖尿病性视网膜病变的特征性表现,是该病最早的可靠特征,在组织学上,微动脉瘤最初表现为视网膜毛细血管周细胞丧失,管壁变薄,无细胞血管发育和囊性外突,随后出现细胞增长,基底膜增厚,包绕微动脉瘤,瘤腔内逐渐聚集纤维素和细胞,聚积量多可使瘤腔闭塞,随着病情发现,毛细血管扩张,这可能是由于代谢需要的循环自我调节机制紊乱,是一种可逆的微循环功能性改变,但由于组织缺血缺氧的程度不断加重,自动调节失代偿,毛细血管发生器质性损害,渗透性增加,血-视网膜屏障破坏,血浆物质渗漏入视网膜,发生视网膜水肿和硬性渗出,外丛状层在水肿时最为明显,其他各层以神经轴突和广泛的细胞成分为主,故含水较少,黄斑部视网膜有较多放射状排列的Henle纤维,也常有水肿,硬性渗出则是血管渗漏的液体和脂质沉积于外丛状层,液体成分逐渐吸收后遗留的蜡黄色斑块,此外,在内核层或外丛状层内常有毛细血管和微动脉瘤破裂而出血,当视网膜病变更严重时,视网膜毛细血管闭塞,导致神经纤维层的灶性梗死,成为白色絮状的软性渗出,当毛细血管闭塞逐渐广泛时,也可见到许多暗红色点状出血和(或)视网膜静脉节段性扩张(静脉珠),随着血管损害不断加剧,视网膜缺血缺氧更加严重,诱发新生血管生长,新生血管可从静脉发起,或源于一簇细小的视网膜内微血管异常,新生血管的内皮细胞有窗样改变,并且细胞间没有紧密连接,故眼底荧光血管造影时有特征性的大量迅速的荧光渗漏,新生血管最早出现在后极部,尤其是视盘上,推测与视盘上缺乏真正的内界膜限制有关,典型的新生血管常伴有一个增生和退化环,新生血管早期是裸露的,后来,半透明的纤维组织常在附近出现,随着新生血管出现退化而变得不透明,长期存在的新生血管可逐渐发生退型性变,最后自行萎缩,纤维增殖通常集中于视盘上或附近,纤维膜大量增殖并发生收缩时,产生正切牵引导致黄斑向鼻侧视盘移位,应力的牵扯常导致视网膜脱离,若牵引作用于新生血管,常导致玻璃体出血,本病一直被认为是源于视网膜血管,尤其是微血管系统的损害,早期病理改变为选择性的毛细血管周细胞丧失,微血管瘤和毛细血管基底膜增厚等,其中周细胞病变机理是最为重要的,长期慢性的高血糖是其发病的基础,并受到血液内分泌和眼局部等因素的影响。糖尿病视网膜病变发病原因糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织、神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏。(一)发病原因糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织、神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏。
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