奥希替尼使晚期非小细胞肺癌骨转移患者病理缓解

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驱动基因的发现和靶向药物的开发，使肺癌亚型非小细胞肺癌（）从组织学分型到更精准的分子分型，真正开启了肺癌个体化诊疗的大门。非小细胞肺癌。时代之门。三代靶向表皮生长因子受体（EGFR）的小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已进入临床，为EGFR突变的非小细胞肺癌患者带来了多种治疗选择。

是第三代 EGFR-TKI，现已获批用于：

这些药物的适应症离不开优秀的大规模临床试验数据。但是，临床试验是群体研究，在实际临床应用中，个体更值得关注。近期病例报告显示，奥希替尼对伴有骨转移的晚期非小细胞肺癌患者达到完全的病理缓解。

案例故事

A 先生 70 岁时，每年例行体检发现右肺下叶病变逐渐增大（图 1a）。他去医院接受治疗。医生仔细观察了病灶的形状，觉得恶性的可能性很大。建议A先生在完成全身检查后进行手术切除病灶，排除转移灶。

全身检查其他部位未发现可疑病灶，病灶早期。因此，A先生接受了胸腔镜下右下肺切除和淋巴结清扫，手术顺利。病理学家对手术切除标本进行涂片染色，诊断A先生为肺腺癌（图1b）。进一步的基因检测表明，A先生的肿瘤存在EGFR外显子21的驱动基因突变。手术后两个月，A先生开始口服辅助化疗，以更好地清除体内潜在的“微转移”。

图1.非小细胞肺癌影像学特征（a）及术后病理染色（b）

术后随访是每个肿瘤患者的必修课。术后六个月，胸部CT复查意外发现A先生右侧第8肋骨有明显溶骨性病变。进一步的 PET-CT 显示，这里的最大标准吸收值高达 5.4（图 2a），表明骨转移可能很大。 A先生的病情复发了。

医生已与A先生充分沟通，考虑到A先生有EGFR突变，病情进展迅速，医生建议直接服用第三代EGFR-TKI，即奥希替尼。 A 先生同意了这个治疗策略，并立即开始服药（每天 80 毫克）。

之后，A先生进入了用药后随访阶段。奥希替尼治疗1.5个月后，A先生的癌胚抗原（CEA）水平明显低于治疗前。治疗6个月后，CEA水平在正常范围内。奥希替尼治疗 1 年后，CT 显示肋骨病灶广泛钙化，提示肿瘤活性显着降低（图 2b）。

考虑到A先生治疗后病情稳定，随访其他部位无远处转移，医生决定对A先生再次进行手术治疗，切除病变肋骨，无创肺部病变在一起。切除病灶的常规病理检查显示，A先生的骨病灶上没有活的肿瘤细胞（图2c，d），达到病理完全缓解（pCR）；影像学上的原始病灶（图 3a）、b）被证实为非侵袭性腺癌（图 3c）。 8天后，A先生出院，未进行包括奥希替尼在内的进一步全身治疗。

图2.肋骨转移灶影像（a、b）、手术标本（c）及病理染色（d）

图3.非浸润性腺癌影像表现（a、b）及病理染色（c）

总结和启示

在这种情况下，手术复发后，奥希替尼治疗显着降低了骨转移灶中的肿瘤活性。在此基础上，手术切除骨寡转移灶达到病理完全缓解，再次证实了奥希替尼的疗效。

靶向治疗后的手术在临床上比较少见，影像学对骨转移活动性的评估也不是绝对的。本例中，考虑到肋骨病变为寡转移灶，医生为其进行了手术，术后病理恰好处于完全缓解状态。随后的 A 先生要求不进行包括奥希替尼在内的全身性治疗。至于“无病生存期（DFS）”的持续时间，还需要进一步的随访。如果无病生存符合预期，治疗可以说是成功的。

靶向治疗和免疫治疗为非小细胞肺癌的个体化诊疗带来了许多治疗方法。但临床情况复杂多变，临床医生需要针对个别病例为患者提供更精准的诊疗方案。相信分子分型时代的优化策略必将使患者活得更长更好。

参考文献：，等。非细胞肺骨至 .案例代表 2021;14:1876-1881.