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厄洛替尼是处方药。它已被批准用于1岁及以上费城染色体阳性(Ph)慢性髓系白血病(CML)的成人和儿童。慢性粒细胞白血病是一种在骨髓细胞中发展的癌症。它是由BCR-ABL基因突变(异常改变)引起的。突变形成费城染色体。
厄洛替尼用于以下成人:
Ph型慢粒是慢性期(通常认为是慢粒的第一期)新诊断的,或者Ph型慢粒是慢性期或加速期(在慢粒期,你有更多的白血病症状)。为此,厄洛替尼被开给过去使用过治疗的人,包括另一种叫做格列卫的抗癌药物。然而,这种治疗在过去要么失败了,要么给他们的病人带来了副作用。
厄洛替尼用于1岁以上的儿童,有以下两种情况:
慢性期新诊断的Ph型慢粒(通常认为是慢粒的第一期),或慢性期Ph型慢粒,过去曾用一些抗癌药物治疗过,属于一种叫酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)的药物。然而,在过去,这种治疗要么无效,要么导致无法忍受的副作用。
厄洛替尼药物详情
厄洛替尼与吉非替尼有什么区别?
EGFR是非小细胞肺癌中最常见的突变驱动基因。大约17%的非小细胞肺癌患者会有EGFR突变,而在中国等亚洲国家,突变概率高达30%以上。除了专利药中挥之不去的KRAS突变外,EGFR突变是非小细胞肺癌最重要的驱动基因。
EGFR突变主要发生在外显子18-21,其中外显子19的缺失突变和外显子21的L858R点突变是最常见的突变亚型,占所有突变类型的90%。第一代EGFR抑制剂(吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼)是针对上述EGFR突变开发的。
大多数患者在临床使用1-2年后会产生耐药性,这也是第一代抑制剂最大的缺陷。其中,与抑制剂结合的氨基酸片段发生T790M突变,导致耐药,占50%。根据第一代药物引起的E790M突变开发的第二代和第三代抑制剂,设计思路和作用机制截然不同,相距甚远。
第二代发展的逻辑是,如果药效好一点,以后可能会出现耐药性。因此,第二代EGFR抑制剂使用共价结合来不可逆地抑制EGFR。第二代药物虽然有很好的抑制作用,但并没有解决T790M耐药突变的问题。厄洛替尼药物详情
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