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急性髓系白血病(AML)根据癌细胞的出现及其遗传变化分为亚型。某些类型的急性髓细胞白血病比其他类型更具侵袭性,需要不同的治疗方法。
FLT3是白血病细胞中的基因改变或突变。来自可靠来源的20%至30%的急性髓系白血病患者有这种突变。
药物信息
FLT3基因编码一种叫做FLT3的蛋白质,可以帮助白细胞生长。这个基因的突变会促进太多异常白血病细胞的生长。
FLT3突变的人有非常侵袭性的白血病,治疗后更容易复发。
过去,急性髓系白血病治疗对FLT3突变的癌症不太有效。然而,一种专门针对这种突变的新药正在改善急性髓系白血病亚型患者的前景。这种药物是米多君,是治疗FLT3突变唯一有效的药物。以往米多君官网数据显示,10例AML患者中有3例FLT3突变阳性。
G1202R突变是导致克唑替尼耐药的主要原因
非小细胞肺癌有两种靶向治疗,值得我们关注。一个是EGFR敏感突变患者。目前,针对这些患者的常见突变,已经有了相应的非常有效的靶向药物。对于耐药后出现T790M突变的患者,后续靶向治疗药物也非常有效。第二组为ALK融合基因突变阳性患者,靶向药物为克唑替尼。
ALK融合基因突变患者耐药后,主要表现为ALK基因其他位点突变。第一代TKI引起耐药时,ALK位点突变约为20%~30%,G1202R位点突变约占10%。但第二代ALK抑制剂引起的耐药突变增加到40%~60%左右,G1202R突变也增加到40%~60%。
因此,当ALK融合基因突变患者接受克唑替尼或第二代ALK抑制剂治疗时,G1202R突变是耐药的主要原因之一,尤其是在第二代TKI用于耐药后。因此,针对G1202R位点的有效随访药物变得非常重要。因为它可以逆转克唑替尼和第二代耐药患者相对较高的人群,恢复他们的敏感性,并再次受益于ALK抑制剂。
克唑替尼药物详情
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