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磷酸肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的激活与结直肠癌的发生和转移密切相关。雷帕霉素的哺乳动物靶标（mTOR）是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。mTOR信号通路在调节细胞周期、蛋白质合成等通路中发挥重要作用，处于生长调节的中心环节。活动异常与恶性肿瘤的发生、发展有关。
mTOR是PI3K/Akt信号通路的下游效应子，主要调节结直肠癌的发生和转移，表明mTOR抑制可能是结直肠癌治疗的潜在靶点之一。
尽管如此，许多癌症，包括结直肠癌，都表现出对雷帕霉素具有抗性的抗肿瘤作用。在该杂志发表的一项研究中，研究人员证实，雷帕霉素抑制导致PI3K/Akt和RAS-MAPK信号通路的反馈激活，导致肿瘤细胞存活，这可能是结直肠癌对雷帕霉素和抗肿瘤产生耐药性的原因. 活动机制之一。
然而，与索拉非尼等多激酶抑制剂联合使用时，雷帕霉素诱导的 PI3K/Akt 和 RAS-MAPK 信号通路的激活作用受到抑制。索拉非尼联合雷帕霉素协同抑制结直肠癌细胞增殖。
由于KRAS和突变，结直肠癌细胞对雷帕霉素或索拉非尼单药治疗不是很敏感，但对雷帕霉素和索拉非尼联合治疗非常敏感。研究表明，联合治疗可以增强雷帕霉素的疗效，诱导细胞凋亡，抑制细胞周期进程，以及大肠癌细胞的迁移和侵袭能力。该研究为雷帕霉素和索拉非尼联合治疗耐药性结直肠癌提供了证据。
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