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乳腺癌中的贝伐单抗 传统抗肿瘤药物的治疗理念 烷基化剂、铂:在各个阶段与 DNA 结合使其失活 抗癌抗生素:来自微生物、结合 DNA、自由基、金属离子结合、膜结合传统抗肿瘤药物的治疗理念抗细胞增殖作用等肿瘤药物植物:干扰微管系统导致细胞分裂和增殖抵抗代谢药物:干扰核酸/蛋白质合成/代谢抗增殖药物的局限性对于肿瘤细胞,一些细胞可以产生耐药性。肿瘤血管异常、血浆渗漏、组织压力↑、药物输送↓ 剩余肿瘤细胞继续接受血液供应并恢复生长。除了抗细胞增殖药物治疗外,肿瘤治疗的另一个重要环节是针对肿瘤微环境,抑制肿瘤血管生成。肿瘤微环境中的血管生成是肿瘤生长和转移的最基本因素。肿瘤无血供,仅通过扩散获得营养时,体积不超过2mm3,处于静息期的肿瘤细胞分泌大量VEGF,促进血管生成为肿瘤提供补给。有血供的肿瘤生长迅速,可侵袭和转移。微环境(血管生成)在肿瘤生长和转移中起着非常重要的作用。;9:685–.;9: 肿瘤微环境中的血管生成是肿瘤生长和转移的最基本因素。肿瘤无血供,仅通过扩散获得营养时,体积不超过2mm3,处于静息期的肿瘤细胞分泌大量VEGF,促进血管生成为肿瘤提供补给。有血供的肿瘤生长迅速,可侵袭和转移。微环境(血管生成)在肿瘤生长和转移中起着非常重要的作用。;9:685–.;9: 肿瘤微环境中的血管生成是肿瘤生长和转移的最基本因素。肿瘤无血供,仅通过扩散获得营养时,体积不超过2mm3,处于静息期的肿瘤细胞分泌大量VEGF,促进血管生成为肿瘤提供补给。有血供的肿瘤生长迅速,可侵袭和转移。微环境(血管生成)在肿瘤生长和转移中起着非常重要的作用。;9:685–.;9:
653 - 什么是血管内皮生长因子?VEGF,也称为 VEGF-A,与 VEGF 受体 2 结合,刺激内皮细胞生长,是血管生成的关键因素 *许多肿瘤中 VEGF 的过表达刺激肿瘤血管生成 VEGF 诱导的肿瘤血管异常敏感。渗漏和扭曲的未成熟 VEGF 在肿瘤血管生成和生长中起关键作用。肿瘤新生血管形成的特点是结构紊乱、内皮不完整、血管扭曲、盲端和动静脉吻合。高渗透性和缺乏淋巴网络排出多余液体会造成间质高压,这对抗癌药物的通过是一个障碍,但有利于肿瘤细胞的扩散和转移。小动脉、毛细血管、小静脉、正常微脉管系统、肿瘤脉管系统、肿瘤脉管系统、肿瘤脉管系统、
;57:4593–9 ——第一个抗血管生成药物 :精确抑制VEGF,从而抑制血管生成抗增殖药物仅作用于微环境中的肿瘤细胞,部分细胞会产生耐药性。肿瘤血管异常,血浆渗漏组织压力↑,药物输送↓ 残留肿瘤细胞继续接受血液供应,恢复生长,肿瘤血管退化并切断对肿瘤细胞的营养供应,使阿瓦斯汀存活血管的血浆渗漏正常化-结合抗细胞增殖策略(简称A+策略),,tu
–51.,.In:;2.,..Jain.;4.Jain.;5..sLtd:Jain.;7(9): 987-9,恶性肿瘤治疗的不断进步和血管依赖理论的发展,形成了抗血管生成和抗细胞增殖治疗并重的策略。 plan 工作总结和计划工作总结 工作计划 工作总结 工作计划 规格&包装:(4ml)/瓶 1瓶/盒 用法用量:联合m-IFL化疗方案 施工施工方案 施工方案示例 结构施工方案 营销策划方案模板 施工组织设计(构建方案),5mg/kg体重,静脉输注,每两周给药一次商品名:®
n®剂型:注射剂 有效期:24个月(2-8℃冷藏) 药品名称:贝伐单抗注射液 阿瓦斯汀 基本信息 病例讨论:患者xxx,女性,34岁,主因为“右乳癌术后“一年半,纵隔淋巴结和肝转移,8月入院”。患者于2008年8月因右侧乳腺癌接受改良根治术。术前接受了4个周期的化疗。术后病理:右乳浸润性导管癌,腋窝淋巴结转移(8/18),ER(+),PR)(+),Herb-2(-)。术后给予4个周期的TE化疗,胸壁放疗。2010年3月,患者出现肝转移,接受了5个周期的TX化疗。2010年10月恶性胸腔出现2007年一项III期研究证实紫杉醇联合贝伐单抗可使MBC患者的PFS期延长一倍(11.4个月vs.5.8月),ORR翻了一番(50% 对 22%)。2008年,一项III期研究进一步证实了贝伐单抗联合紫杉类药物的疗效。添加多西他赛小剂量(7.5mg/kg)和高剂量(15mg/kg)贝伐单抗(9.0、10.0个月后PFS显着延长, 分别)到 8.0 月)。一项 III 期研究进一步证实了贝伐单抗联合紫杉烷类药物的疗效。添加多西他赛小剂量(7.5mg/kg)和高剂量(15mg/kg)贝伐单抗(9.0、10.0个月后PFS显着延长, 分别)到 8.0 月)。一项 III 期研究进一步证实了贝伐单抗联合紫杉烷类药物的疗效。添加多西他赛小剂量(7.5mg/kg)和高剂量(15mg/kg)贝伐单抗(9.0、10.0个月后PFS显着延长, 分别)到 8.0 月)。
欧盟 EMEA 和美国 FDA 先后批准贝伐单抗联合紫杉醇用于转移性乳腺癌的一线治疗。2009年-1、III期研究证实:贝伐单抗联合卡培他滨或紫杉烷/蒽环类一线治疗MBC可显着延长PFS(8.6个月vs.5.7月;< @9.2 月 vs 8.10 月)。2009年的-2、III期研究证实:贝伐单抗联合紫杉烷、吉西他滨、卡培他滨或长春瑞滨,与单独化疗相比,PFS显着延长(7.2个月vs.5.1月), ORR 增加了约 10%(39.5% 对比 29.6%)。一系列研究再次证实了贝伐单抗对初治和既往治疗过的 MBC 患者的稳定获益;贝伐单抗与标准篮球课程标准儿科分级护理标准分级护理细化标准党员活动室建设尘肺标准片剂化疗方案的组合可延长PFS期,且各亚组获益一致,可提高缓解率。在2010年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上,公布了贝伐单抗研究的荟萃分析结果,贝伐单抗联合组和单独化疗组的PFS分别为9.2月和9.@6.7月份,疾病进展风险降低了36%,客观缓解率也显着提高(49% vs. 32%)。患者选择吉西他滨+卡培他滨+贝伐单抗进行化疗。谢谢!敬请关注:
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