EGFR基因突变是非小细胞肺癌罕见突变靶点的突变伴随脑转

本文由普医提供

EGFR基因突变是非小细胞肺癌中最常见的基因突变靶点，其中最常见的靶点是外显子数缺失突变()和外显子突变靶点等。而外显子点突变(,,)、外显子点突变() 是EGFR的罕见突变靶点。那么对于伴随脑转的罕见靶点突变，阿法替尼和奥希替尼哪个更好呢？

阿法替尼的显着优势之一是针对EGFR的罕见基因突变，如18外显子突变、20外显子突变等。目前，阿法替尼已在70多个国家获批为EGFR一线药物，且还获得 FDA 批准扩大阿法替尼的一线适应症，用于非耐药罕见 EGFR 突变（和/或）转移性非小细胞肺癌（）患者的治疗，显着改变了该人群的治疗策略。临床数据显示，阿法替尼在包括时间 ≥ 18 个月的 32 例罕见 EGFR 突变患者中的客观缓解率 (ORR) 为 66%。那么伴有脑转移的突变患者可以直接选择阿法替尼吗？

其实不是，虽然突变是EGFR的罕见突变靶点，但是奥希替尼靶向外显子19、20、21突变，EGFR罕见基因突变靶点也可以试试奥希替尼9291，特别是对于脑转移的患者，奥希替尼有很强的穿透血脑屏障，这在肺癌脑转移患者中尚属首次。

也就是说，如果只有突变20等，阿法替尼是一线治疗选择。但如果伴有脑转移，首选奥希替尼，而且奥希替尼治疗脑转移的效果优于阿法替尼。

那么阿法替尼和9291有什么区别，如何选择区分呢？

一、患者有以下病理靶点时直接选择阿法替尼

1.如果你是肺鳞癌患者，服用特罗凯耐药后，可以选择阿法替尼。众所周知，阿法替尼2992是FDA批准的肺癌二线药物，已经取得了治疗效果。得到专业医师和患者的认可。与特罗凯相比，阿法替尼可以明显感觉到可以延缓疾病的进展并加以控制，而且阿法替尼的无进展生存期和总生存期也高于特罗凯（阿法替尼）。特罗凯组疾病控制率、疾病无进展生存期、总生存期分别为51%、2.6个月、7.9个月；疾病控制率，

2 对于有 KPAS 突变的患者，首选阿法替尼

与正常组织相比，携带KRAS基因突变的肺腺癌组织中ERBB家族基因（包括EGFR，也称为、、、、、微）的表达明显升高，且升高程度与癌分期呈正相关。表达越高，ERBB的表达越多，说明在携带KRAS基因突变的肺腺癌组织物种中，ERBB家族信号被激活，说明EGFR对KRAS蛋白的活性非常重要。目前只有阿法替尼既能抑制EGFR的活性，又能抑制EGFR的活性，所以根据基因检测报告，阿法替尼是最适合选择靶向治疗的。

3 对于罕见的EGFR突变点，首选阿法替尼。

对于EGFR阳性突变的患者，如果有HER2或罕见的EGFR突变，特罗凯耐药后可以首选阿法替尼，因为阿法替尼的优势在于罕见的EGFR突变，比如突变。此外，法替尼是世界上第一个 ErbB 家族抑制剂。除EGFR外，它还能抑制整个ErbB受体家族，更全面、更持久地阻断肿瘤细胞的生长。

二、患者有以下病理靶点时直接选择奥希替尼

1.奥希替尼是肺癌的第三代靶向药物。主要目标是EGFR。奥希替尼主要用于治疗过去曾接受过第一代或第二代耐药的患者。在EGFR突变的转移性非小细胞肺癌患者中，奥希替尼的治疗效果优于化疗，副作用小于化疗。

2 对于晚期肺癌患者，首选奥希替尼。

对于脑转移患者。特罗凯对脑转移患者有效，耐药后可以服用奥希替尼，因为奥希替尼不管有没有突变对脑转移患者都有作用，而且已经临床证明。

建议无论你是服用阿法替尼还是奥希替尼，最好先做个基因检测，而对于肺癌患者来说，有突变比没有突变更幸运，服用靶向药物比不服用靶向药物。幸运的是，因为有突变，就意味着患者可以使用靶向药物，服用靶向药物意味着患者可以少受很多痛苦，而且除了国产的凯美纳，其他肺癌靶向药物都有印度仿制药版本。患者可以花最少的钱，得到最好的治疗效果。返回搜狐，查看更多