肺腺癌晚期病人，EGFR突变患者都能从EGFR靶向治疗中获益

近日，有网友在网络平台上询问，一名晚期肺腺癌患者出现EGFR和TP53双突变。我该怎么办？

靶向治疗确实可以延长大多数 EGFR 突变肺癌患者的生存时间。然而，我们发现并非所有 EGFR 突变的患者都能从 EGFR 靶向治疗中受益。也就是说，即使有19、21个靶点突变，靶向药也不一定有效。这些患者约占所有EGFR突变患者的20%～30%，往往在治疗1个月后消失。复检取得进展，即原发性耐药。研究表明，伴随P53突变，一、二代靶向治疗的疾病控制率显着降低，P53突变患者疾病进展风险是无突变患者的3倍。

这些患者应该如何治疗？

在上个月刚刚闭幕的欧洲医学肿瘤学会（ESMO）上，我国著名肿瘤专家张莉教授口头报告了一项重大研究成果。研究证实，双联口服靶向药物一线治疗EGFR突变可显着延长生存期。

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这项随机、双盲、III 期研究包括 313 名未经治疗的晚期 EGFR 突变患者，他们随机接受抗血管生成药物阿帕替尼加第一代 EGFR 抑制剂吉非替尼与单独吉非替尼。一线治疗。

结果显示，与吉非替尼组相比，阿帕替尼+吉非替尼组显着延长了中位无进展生存期（PFS），分别为13.7 vs 10.2个月（HR0.@ >71，P=0.0189），达到主要研究终点，两组客观缓解率（ORR）相似，但值得注意的是，双TKI组疗效显着更高持久，中位缓解持续时间 (DOR) 为 12.9 个月，而吉非替尼组为 9.3 个月（HR 0.64，P= 0.00< @5）.亚组分析显示，在TP53突变人群中，双TKI组的获益比单药组更明显。

吉非替尼和阿帕替尼这两种药物大家都很熟悉。作为上市十余年的第一代EGFR靶向药物，吉非替尼为提高肺癌患者的生存获益做出了显着贡献。阿帕替尼是中国自主研发的小分子抗血管生成靶向药物。其靶点是选择性抑制-2，对靶标如c-Kit和c-src也有轻微的抑制作用。血管生成和肿瘤细胞增殖的作用。

张教授团队的研究通过抗VEGF通路和抗EGFR通路药物的联合使用，延长了中位PFS，从而延缓了第一代靶向药物的耐药时间。更重要的是，它更适合TP53突变的患者。联合计划。

既往研究表明，对于EGFR和TP53双突变，第一代和第二代靶向药物疗效较差，而第三代奥希替尼无效。但值得一提的是，奥希替尼在中国有医保支付限制，适合一、二代耐药后的二线治疗，一线使用奥希替尼无法报销。张教授的研究为双突变肺癌患者带来了另一种选择。毕竟吉非替尼和阿帕替尼相对便宜，大部分家庭都能买得起。