肝癌晚期治疗新方案为什么会起效？——接着

那么晚期肝癌治疗：免疫治疗药物阿特珠单抗（泰生奇）+抗血管生成靶向药物贝伐单抗（）简称T+A方案的话题（上图），我们来详细解释一下最新的联合疗法是什么。

晚期肝癌治疗新方案如何破局

2020年，晚期肝癌治疗的困境终于被撕开。

这是肝癌治疗史上最经典的战役，临床研究代号为IM。

IM，字面意思是：我很勇敢。

研究结果发表在顶级临床医学杂志《新英格兰医学杂志》上。

IM临床研究采用的新方案是使用癌症免疫治疗药物（泰生奇），加上抗血管生成靶向药物贝伐单抗（），简称T+A方案。

其对照组是最新的晚期肝癌一线治疗中提到的最佳一线药物（上图）：索拉非尼。

这个计划使用人类拥有的最精锐的部队和最王牌的武器，伴随着癌症治疗研究的发展至今。

与索拉非尼相比，贝伐单抗联合阿特珠单抗的新方案显着提高了总生存期和无进展生存期。

新方案12个月总生存率达到67.2%，是观察肿瘤患者治疗效果最重要的指标。

与索拉非尼相比，死亡风险降低42%，甚至5.5%的晚期肝癌患者达到完全缓解，即肿瘤完全消失，而对照组索拉非尼为0。

新方案的效果超过了索拉菲尼。

这是肝癌治疗的重大突破，注定要载入史册。

从现在开始，我们终于有了对付晚期肝癌的新武器。

结果公布后，许多国家不约而同地将这一新方案列为晚期肝癌药物治疗的一线疗法。

问题是，为什么这两种药物的新组合会起作用？谁在组合中发挥了关键作用？

只有弄清楚胜利的原因，才能复制和积累更多抗击肝癌的经验。

但经过研究，事实证明并非如此。

非常客观地说，无论是癌症靶向治疗还是癌症免疫治疗，都在各自的领域和其他类型的肿瘤治疗中创造了辉煌。

然而，单纯应对肝癌的复杂变异是无能为力的。

靶向药物贝伐单抗单独用于治疗晚期肝癌，客观缓解率为13%～14%，而免疫治疗药物阿特珠单抗的客观缓解率为17%。

尤其是免疫治疗药物，一直被寄予厚望，但在临床研究中，它们的个别应用却相继失败。

显然，单靠应用程序是行不通的。

那么为什么组合应用程序有效呢？

而更令人惊奇的是，新方案患者的客观缓解率远高于单独使用这两种药物的联合疗效。

比如小明考试只得了15分，小红考试只得了20分，但让他们一起做一道题却得到了80分。

专家给出答案，合用只是一种药物。这不是两种药物相加，而是在人体内，两种药物相互成就，相互放大。

靶向药物首先为免疫治疗药物的出现创造了条件。

对于晚期肝癌患者，单纯的免疫治疗无效，为什么？

或者是因为肝癌的血供过于丰富，在癌组织中形成了大量的新血管。这些新生血管具有高渗透性，癌组织内部的微环境是高压缺氧环境。药物是如何起作用的？

而且，缺氧造成的酸性环境让癌细胞如鱼得水，但对于免疫细胞来说，却是无法生存的绝地。

免疫药物的原理是使免疫细胞的眼睛明亮，恢复或增强免疫细胞杀死癌细胞的战斗力。

但如果免疫细胞根本无法进入癌组织，或者进入后活性很低，如何发挥抗癌作用呢？

靶向药物解决了这个问题。

血管生成靶向药物贝伐单抗的优势在于它可以减少肝癌组织中新血管的形成，同时使新血管正常化，减少渗漏和局部压力。

改善的局部微环境为免疫药物和免疫细胞杀伤敌人创造了有利条件。

此外，免疫治疗药物还可以放大靶向药物的疗效。

免疫治疗药物不仅是刺激免疫细胞的战斗力那么简单，而且还可以起到一定的血管正常化作用，与抗血管生成靶向药物协同作用。

因此，这两种治疗是相辅相成的，这种协同作用通过正反馈途径不断放大：我用战友的帮助来发挥我的能力，为战友提供更多的帮助。

互相赋能，神奇的效果就这样产生了。

融合带来的放大效应

所以这个重要的经验是找到两种具有相互放大作用的药物并将它们组合起来。

请注意，它被称为“联合”，但本质上它是融合在一起的。融合带来巨大的放大效应。

这种治疗思路不仅开辟了肝癌一线治疗的新纪元，也为我们其他疑难杂症的治疗带来了新的思路。

重点

1. 肝癌难治的主要原因有3个：血流量丰富、免疫免疫、遗传变异复杂。

2. IM 临床研究中使用的新方案是使用靶向药物贝伐单抗，加上免疫治疗药物阿特珠单抗。FDA 批准该方案作为晚期肝癌的一线疗法。

3.两种相互放大作用的药物的融合，为其他疑难杂症的治疗带来了新的思路。

结束