日本医疗保险突变型细胞肺癌转化为sclc后的中位耐药机制

奥希替尼联合治疗好吗？作为第一代 egfr 酪氨酸激酶抑制剂 (egfr-tki) 耐药机制，2-14% 的 egfr 突变非小细胞肺癌转化为 sclc。尽管对第三表皮生长因子受体 tki 获得性抗性的机制尚未阐明，但据报道该基因转化为 sclc。在这里报道的病例中，两种病变（一种转化为巩膜上皮细胞，另一种阳性）随治疗而变化，前者在疾病进展中转化为奥希替尼，后者在化疗期间转化为 PD。

我们认为腺癌组织含有由奥希替尼控制的蛋白质，这些蛋白质在注射细胞毒剂期间会增大。由于日本医疗保险不涵盖同时使用egfr-tki和化疗，我们在奥希替尼和化疗之间交替治疗，疾病保持稳定。据我们所知，这是首例通过交替治疗长期控制的腺癌和变形巩膜病变。然而，在两次重复访问中，反应率良好，但预后较差。江等人。据 Roca 等人报道，在确认转换为 sclc 后，中位生存期为 7.1 个月，而 6.0 个月。尽管对化疗反应良好，但预后不良的原因之一是多种耐药机制，

奥希替尼联合治疗好吗？肿瘤异质性和向 SCLC 的转化是第一代 EGFR-TKI 获得性耐药的机制。其中，阳性腺癌和向 sclc 的转化并存于多个转移灶中，对第一代 egfr-tki 获得性耐药患者的尸检证明了这种转化。另一个是对第一代 egfr-tki 耐药后，同一病变中从腺癌到巩膜的组织学变化。在这两种情况下，第三代EGFR-TKI联合化疗在理论上对SCLC有效。

虽然奥希替尼与细胞毒药物的联合治疗尚未见报道，但有报道称，在一例alk阳性非小细胞肺癌患者中，与cpt-11联合治疗可达到控制病情的目的。治疗期间转为sclc。我们对一名在肿瘤获得对奥希替尼耐药后转化为 sclc 的患者进行了交替化疗和奥希替尼治疗。

鉴于这种情况，我们认为进行基因和病理学检查以准确描述病变的实时性质非常重要。由于多种耐药机制的出现是对多种治疗的反应，因此需要分子靶向治疗和细胞毒药物等联合治疗策略。除了转化为 sclc 外，还报道了对奥希替尼的各种其他获得性耐药机制。由于肿瘤的异质性，可以想象患者体内可能同时或连续出现多种耐药机制。实时基因和病理学检查以准确表征病变对于确定下一个治疗过程至关重要。一盒奥希替尼多少钱？哪个版本更好？详情请扫码咨询：

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