EGFR靶向药联合贝伐珠单抗的抗血管生成作用吗？

导读

既往研究表明，EGFR靶向药物联合贝伐单抗可延长患者的无进展生存期，但联合用药临床获益的具体机制尚不清楚。仅仅是贝伐单抗的抗血管生成作用吗？? 研究人员为此进行了一项临床研究，结果最近发表在了of上，让我们快速浏览一下。

01 联合贝伐单抗，控制脑转移

该研究招募了 55 名 4 期 EGFR 突变肺腺癌患者，其中 25 名接受 EGFR 靶向药物联合贝伐单抗（联合组），30 名接受 EGFR 靶向药物单药治疗（TKI 组）。）。

结果，与 TKI 组相比，联合组的中位无进展生存期显着延长，颅内疾病控制率更高，颅内疾病进展时间更长，新脑转移率更低。

测试结果：

02 贝伐单抗不仅仅是抗血管那么简单

贝伐单抗除了具有抗血管生成作用外，还可以通过抑制VEGF来达到免疫调节作用，主要通过以下三种机制：

1.诱导树突状细胞成熟，从而促进肿瘤特异性抗原呈递和T细胞活化；

2.使肿瘤血管正常化，从而使T细胞更容易进入肿瘤；

3.通过抑制 MDSC 和 Treg 细胞减少肿瘤微环境中的免疫抑制因子。

在上述研究中，联合组患者在治疗后确实经历了免疫细胞的变化，包括循环减少（髓源性抑制细胞），以及 Th1（辅助 T 细胞）和 CTL（细胞毒性 T 细胞）增加，而TKI组治疗后免疫细胞无变化。

联合组治疗前后免疫细胞变化如下图所示：

以前的研究发现，血液，尤其是⁺ ，是 EGFR 靶向治疗预后不良的预测因子，这些研究还发现预处理与无进展生存期相关，但当加入贝伐单抗时，这种相关性会降低。减毒，除了上述研究还发现与较短的颅内疾病进展时间有关。因此，EGFR靶向药物联合贝伐单抗可延长患者的无进展生存期，脑转移的控制很可能与贝伐单抗减量有关。

语言

如何延缓靶向药物的耐药性一直是患者和医学界关注的问题。多项研究表明，EGFR靶向药物联合贝伐单抗可延长患者的无进展生存期，但仍缺乏关键的总生存期数据，因此联合治疗仍需进一步研究。

今年的ASCO将有一个关于如何延缓第一代EGFR靶向药物耐药的专题，并报告最新的研究进展。我们会尽快上报，患者不要错过。

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