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【摘要】目的：通过体外细胞学实验，探讨奥希替尼联合两种不同机制的抗血管靶向药物（贝伐单抗或阿帕替尼）治疗表皮生长因子受体（EGFR）的抗肿瘤活性及作用机制。抗性突变肺腺癌细胞。方法：培养人肺腺癌细胞PC-9（）和（E21/E20），CCK-8法检测奥希替尼和抗血管靶向治疗药物（贝伐单抗或阿帕替尼）治疗肺腺癌细胞的抑瘤率单剂或组合48小时； 检测EGFR及其下游AKT和ERK信号通路蛋白的表达。结果：PC-9 和肺腺癌细胞以剂量依赖性方式对奥希替尼敏感。结论：奥希替尼联合贝伐单抗或阿帕替尼将进一步增强对EGFR敏感突变或突变肺腺癌细胞的杀伤作用。奥希替尼与阿帕替尼联合使用具有较强的抗肿瘤活性，具有良好的应用前景。奥希替尼单独或与抗血管生成药物联合使用可能进一步下调 EGFR 及其下游 AKT 和 ERK 信号通路的激活。
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