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诱发强直性脊柱炎的因素主要有哪些
强直性脊柱炎
的病因目前尚不明确,其与类风湿关节炎之间的关系,是两种疾病或是一种疾病的两种表现,各学者意见尚不一致。但主要的观点是认为强直性脊柱炎与类风湿关节炎有原则的区别。强直性脊柱炎病因虽有多种学说,但迄今仍不十分清楚,西医关于本病病因及发病机制主要有以下几个学说。
(1)感染学说 过去认为本病直接或间接与细菌、病毒感染有关。不少病例因感冒、扁桃体炎等感染引起。但从患者齿、鼻旁窦等病灶所分离出来的细菌种类很不一致,患者血液、关节中也从未培养出致病菌株。用大量抗生素消除感染病灶后,对症状和病程发展并无直接影响。也有人提及A组溶血性链球菌与本病发生有关,但并未能提出充分有力的证据。
(2)自身免疫学说 起病时关节腔内有感染原侵入,作为抗原刺激骨膜或局部淋巴结中的浆细胞,产生特殊抗体。另一方面,抗原抗体复合物能促进中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用,吞噬抗原抗体的复合物成为类风湿细胞。为消除这种复合物,类风湿细胞中的溶酶体向细胞内释放出多种酶(如葡萄糖酶、胶原酶、蛋白降解酶),细胞一旦破裂,这种酶外流,导致关节软组织滑膜、关节囊、软骨、软骨下骨质的损坏,从而引起局部病变。
(3)其他 内分泌失调和代谢障碍学说认为本病的性别差异也许与内分泌有关;神经学说认为本病为中毒性神经营养障碍,但不能证实;遗传学说认为强直性脊柱炎较类风湿关节炎更具有明显的遗传特点,国内外有文献报道本病为遗传性疾病强直性脊柱炎主要发生于青壮年,绝大多数于40岁前发症,发病高峰年龄为20~30岁,一般认为主要侵犯男性,男女比例约为4:1。强直性脊柱炎的病因未明,基因和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实强直性脊柱炎的发病和一种基因细胞标记--hla-b27密切相关,并有明显家族发病倾向。?
? 由于发热或其他原因,患者有时会出现食欲不振、消瘦、身体虚弱、自汗或盗汗等症状,但一般处于一种相对稳定状态,不呈进行性加重的趋势
? 贫血:强直性脊柱炎患者可出现慢性单纯性贫血,这种贫血程度较轻,且长期保持稳定,一般毋须特殊治疗。实验室检查通常为正细胞正色素性,偶呈小细胞低色素性,白细胞总数和血小板数一般均正常,而血清铁和总铁结合力下降。
发热:发热可见于强直性脊柱炎早期或疾病活动期,多表现为不规则的低热,体温在37-38~e之间,时间不固定,午后和夜间发热较常见,一般晨起体温降至正常。也有的患者出现上午低热。这种发热对解热镇痛剂反应良好。如果患者出现持续发热或高热,而解热镇痛剂效果不佳时,应注意查血象,以除外合并感染。
强直性脊柱炎病人中,90%以上具有 A. HLA-CW6 B. HLA-B7 C. HLA-B8 D. HLA-B27 E. HLA-B35
在强直性脊柱炎患者中其阳性率可高达90%以上,且在强直性脊柱炎患者的一级Whipple病等疾病HLA-B27抗原也呈阳性反应。所以说HLA-B27阳性不一定就是强直期待看到有用的回答!
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