溃疡性的结肠炎,治疗溃疡性结肠炎的首选药

什么是溃疡性结肠炎？

溃疡性结肠炎，于1875年首例报道。1973年世界卫生组织医学国际组织委员会，将本病定名为特发性结肠炎，又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，以区别于各种特异性炎症。但由于临床的一致性，目前，国内外学者仍多沿用溃疡性结肠炎这一病名。

本病是一种病因不明的，主要以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的消化道疾病，主要累及直肠和乙状结肠，也可侵及其他部分或全部结肠；病变严重者中，少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”，以侵犯黏膜及黏膜下层为多见，很少累及肌层部位。

首先是黏膜浅层的弥漫性炎症改变，广泛性充血，继之水肿、肥厚和脆性增加，多数脓肿形成并融合后可产生浅小溃疡，进而发展为大溃疡，是本病的特点。晚期由于结肠组织增生，使肠壁变厚、变窄，肠管变短。

临床症状表现以黏冻黏液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主；急性危重病例患者，有全身症状，常合并有肠道外疾病和肝损害、大关节炎、皮肤损伤、心肌病变、多发性口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病症。

本病在统计学方面有重要意义。由于本病病程漫长，其病情轻重不一，常易反复发作。据统计本病欧美国家发病率较高，患病率约占40/100000～100/100000；发病率约占3/100000～11.5/100000。

在国内目前尚未见精确统计报告数据，但近年来似有增多趋势。临床以20～40岁年龄者多见，男女发病率差别不明显。

溃疡性结肠炎

(一)发病原因

溃疡性结肠炎确切病因还不明确。目前关于本病的病因学有以下几个学说。

1.感染学说已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacteriumparatuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌(Listeriamoncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

2.免疫学因素持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

3.遗传因素一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclearantineutrophilcytoplasmicantibody)明显高于正常人群。

4.精神因素精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

(二)发病机制

1.病变部位溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠。少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠。北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%;直肠和乙状结肠32例(41%);回肠、盲肠及升结肠受累8例，占10.2%;单独侵及回肠者5例(6.4%)。

2.病理形态

(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多。浆膜层一般完整，外观光滑、光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生;肠管黏膜表面有颗粒感、质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布。严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻;左半结肠重，右半结肠轻。黏膜表面还可见到许多大小不等、形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见。有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血、水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层。中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失。小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层;溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支;杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生。因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症;②黏膜溃疡;③隐窝脓肿;④假性息肉;⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生、杯状细胞减少。

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如何治疗溃疡性结肠炎

? 药物治疗溃疡性结肠炎没有特效方法，但是可通过药物促使结肠病变愈合，也可以缓解腹泻、直肠便血和腹痛等症状。治疗的两个基本的目标就是消除症状和维持无症状的状态。目前最常用的药物分为以下4类： 水杨酸类药物：这类药物最便宜的是柳氮磺胺吡啶，口服后需要人体肠内细菌的帮助才能分解为5-氨基水杨酸发挥治疗作用，但是分解的另一种药物成份磺胺吡啶则对肝脏可能会有损害，因此服用该类药物的患者最后不要同时服用抗生素，并每月定期检查肝功能(转氨酶)。为了避免这种副作用，目前药物公司推出了纯化的5-氨基水杨酸并精心包装使其不被胃酸破坏只在结肠病变部分释放发挥作用，由于这种制备工艺的提高，药品相应也较贵。这些药物可以口服，也可以塞肛，它们能够改变患者机体的功能，延缓炎症的进程。这类药物对轻到中度的溃疡性结肠炎有效果，同时，也可预防该疾病的再发。 糖皮质激素：这类药物主要有口服制剂强的松，重症患者也可短期使用静脉制剂。因为它的副作用较多，不推荐作为长疗程治疗或维持治疗。在选用该类药物时医生可能会就其疗效和副作用与患者详细讨论。 免疫调节剂：这类药物包括硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤（6-MP）、环孢霉素。药物通过抑制机体的免疫系统来控制炎症的继续发展。免疫调节剂适用于那些对氨基水杨酸类药物和糖皮质激素使用无效或部分有效的患者，也是目前维持治疗最好的药物之一。它也可用于减轻或消除患者对糖皮质激素的依赖。当患者对其他药物无反应时，它可能对维持疾病的缓解起作用。但该类药物一般服用3月左右开始起效，部分患者易出现白细胞降低。 生物治疗：这是一类最新的治疗炎症性肠病的药物。相对于其他药物，它是一种疗效较高的一种药物，主要是阻断肠粘膜炎症反应的”开关”。这种药物起效快，能达到粘膜的长期修复，减少复发，可以帮助类固醇撤药，也是缓解期的维持用药。 药物治疗往往是长期的，因此医生在制订治疗方案是常根据患者的个体情况、疾病的分期、是否有并发症、经济状况等选择不同的个体化用药案。 手术治疗因为溃疡性结肠炎病变主要局限于结肠，因此切除整个结肠，该病可完全治愈，这点与克罗恩病不同。但由于手术的并发症较多，在选择手术时无论是患者还是医生都较为慎重。大多数溃疡性结肠炎患者对药物反应良好，不需要手术治疗。尽管如此，大约25%-33%患者在某些时候可能需要手术治疗。手术主要适用于各种并发症。这些并发症包括溃疡导致的严重出血、肠穿孔、中毒性巨结肠、溃疡癌变等。中毒性巨结肠由严重的炎症导致，常有明显的腹胀伴随发热、便秘等症状。如果经内科积极控制炎症、补液等治疗后仍不能很快恢复，应尽快手术以避免肠子破裂。 需要手术治疗的患者，一般根据患者的病变范围、年龄、全身健康情况，选择不同的手术。第一种手术是结肠、直肠切除术，这样做虽可根治溃疡性结肠炎，但术后患者则必须以回肠造瘘度其余生（腹部上开口，以排出废渣）。另外一种手术方式只切除结肠，保留直肠，避免回肠造瘘。这就是在体内把小肠与肛管括约肌连接起来，这类手术不需要体外回肠造瘘并保留了直肠功能。常见的手术并发症包括手术口感染和反复慢性炎症（囊炎）（18.8%)，女性生育能力下降 (56-80%)，盆腔败血症(9.5%)，排便次数5.2/24小时（平均值）。当内科药物治疗无效时，手术治疗可能是一种希望。我用的是【金氏结肠愈】，吃了半个疗程，效果很好，比之前吃的其他中药效果好很多，是纯中药的，价格也不贵，是在淘宝里买的，你可以去搜一下看看，祝你早日康复，tg溃疡性结肠炎的食疗药膳

（1）饮食治疗：

腹泻期要注意补充营养，适当减少饮食中纤维素成分，以易消化富含叶酸、铁、钙、镁、锌等微量元素的流质饮食为宜。避免牛奶及乳制品。严重者最初几天宜禁食，可用静脉高营养治疗，使肠道得到休息。

（2）心理治疗：

做好患者思想工作，尽量全身放松，精神过度紧张者，可用镇静剂如安定、舒乐安定等。

（3）食疗：

①健脾止泻糕：

鲜山药250克、赤小豆150克，芡实米30克、白扁豆20克、茯苓20克、乌梅4枚、果料及白糖适量。制法：赤小豆成豆沙加适量白糖。茯苓、白扁豆、芡实米共研成细末、加少量水蒸熟。鲜山药去皮蒸熟加入上粉，拌匀成泥状，在盘中一层鲜山药粉末泥，一层豆沙，约6-7层，上层点缀适量果料，上锅再蒸。乌梅、白糖熬成脓汁，浇在蒸熟的糕上。分食之有健脾止泻之功。

②百合粥：

芡实、百合各60克。上两味药放入米粥内同煮成粥，主治脾虚泄泻。

③紫苋菜粥：

紫苋菜100克，白米50克，先用水煮苋菜，取汁去滓，用汁煮米成粥，晨起做早餐服之。

④银花红糖茶：

银花30克，红糖适量，泡水饮用。

⑤石榴皮红糖茶：

石榴皮1-2个，红糖适量，泡水饮用。

⑥车前草60克，灶心土60克，生姜3克，水煎服。

溃疡性结肠炎常用西药

（1）柳氮磺胺吡碇（SASP）：

[作用与用途]本药在肠道内分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）与碘胺吡碇，前者是主要有效成分，能抑制黄嘌呤氧化酶或白细胞介导的氧自由基形成，能消除炎症。

[用法和剂量]口服：发作期1克/次，3-4次/日，病情缓解后为0.5-1克，2-3次/日，维持治疗1年。保留灌肠：以粉剂2.0克加白芨3.0克，溶于生理盐水。20-30ml中，均匀混摇后进行灌肠，每日1次。

[不良反应和注意事项]偶有胃肠道症状，皮疹等变态反应。

（2）甲硝唑：

[作用与用途]主要用于各种厌氧菌感染、阿米巴病及丝虫病等。

[用法和剂量]口服，成人每次0.4克，每日3-4次，用15日为1疗程。静滴：成人每次0.5-1.0克，分2次。

[不良反应和注意事项]

①胃肠道症状最为常见，与剂量呈正相关。

②肝病患者慎用。

③偶见头晕、感觉异常、肢麻、共济失调，停药即可缓解。

④个别患者可有白细胞减少。

（3）激素类（具体药物有：氢化可的松、强的松、地塞米松等）：

[作用与用途]此类药物可减少白三烯B4的释出，抑制其中性粒细胞的趋化作用，防止氧自由基的形成。

[用法和剂量]静滴：200-300毫克/日，维持10-14天。后改用口服强的松60-80毫克/日，病情稳定后逐渐减量至10-15毫克/日，维持半年左右然后停药。病变主要局限于直肠、左侧结肠的患者，可用半琥珀酸钠氢化可的松100毫克、21-磷酸泼尼松龙20毫克或地塞米松5毫克加生理盐水100ml，作保留灌肠，1次/日，病情好转后改为2-3次/周，疗程1-3个月。

[不良反应和注意事项]对合并感染者不宜应用，有糖尿病、高血压、溃疡病活动期及肾功能不全者禁用。

（4）硫唑嘌呤

[作用与用途]此类药物在体内产生硫嘌呤而发挥免疫抑制作用，抑制蛋白质的合成和淋巴细胞的增殖，对T淋巴细胞的抑制作用较强。

[用法和剂量]每日1.5-2.5毫克/千克，分3次口服；疗程约1年。

[不良反应和注意事项]与剂量有关，有骨髓抑制、白细胞减少、粒细胞减少等作用，有恶心、呕吐、少数有肝脏毒性；有致畸危险。

为妳着ぃ魔回答时间 2007-09-06 15:33

溃疡性结肠炎

疡性结肠炎是一种局限于结肠粘膜及粘膜下层的炎症过程。此病多位于乙状结肠和直肠，也可延伸至降结肠，甚至整个结肠。病理漫长，常反复发作。本病见于任何年龄段，但20-30岁最多见。