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EGFR基因外显子20的密码子796可能引起错义突变,包括、、、、等。突变在未经治疗的中很少见,参考文献报道了几例,单独或与其他EGFR突变结合。此外,在1-3代EGFR靶向药物治疗过程中也有发现。该突变既是初级驱动基因,又是次级抗性突变。
上海肺科医院报告一例晚期肺腺癌患者,女,56岁,脑和骨转移,原发性和突变,吉非替尼有效13个月后进展,检测到突变,奥希替尼( ) 疗效6.5个月后进展,再次检测到突变。 G796突变、C797突变和突变均归因于溶剂前沿的突变。
G796位于奥希替尼分子结构的苯基芳香环下。当它发生突变时,它会在空间上干扰奥希替尼与 EGFR 激酶结构域的融合。在奥希替尼耐药患者中,G796突变一般伴有三重顺式突变,如//、//等,大部分与and或突变共存,但不易形成顺式,仅单独存在于翻译。
G796突变对1-3代EGFR靶向药物不敏感。体外科学研究表明,突变的恶性肿瘤细胞的增殖速度比突变和突变的细胞要慢得多。突变对奥希替尼抑制能力的不利影响弱于突变,但强于突变。奥希替尼增加剂量策略无效,奥希替尼联合爱必妥尚无科学研究统计。首选的治疗计划选择是化疗。
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