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在一项奥希替尼一线治疗EGFR或基因突变晚期非小细胞肺癌的III期临床试验中，有2例（2%）基因突变耐药病例，分别为EGFR++和EGFR+ +。从公司的外周血NGS检测数据库得知：
第三代酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼治疗的1117例和1123例Del 19突变病例中，发现10例，均为突变病例；L718突变位点13例中，基因突变8例，Del 19突变3例。在 +/V 基因突变的奥替尼耐药患者中，可以使用阿法替尼单药治疗。有少数有效病例报道，但未来会出现突变，导致阿法替尼耐药。.
L718、C797与奥希替尼（）形成夹心结构，/V会破坏奥希替尼与C797共价键的结合，降低奥希替尼的敏感性，位点敏感性远大于位点。在体外实验研究中，第三代酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼对+基因突变敏感，但对++中度敏感，对EGFR+位点和EGFR++位点耐药；而 对 + 和 EGFR + 更敏感。
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