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奥希替尼是治疗肺癌的有力工具。其耐药机制复杂，针对不同类型的耐药机制可采用不同的耐药治疗方案。今天我们就来聊聊这个话题。
1、变异
发生反式突变时，一、可采用第三代TKI序贯疗法，如奥希替尼+易瑞沙或特罗凯序贯疗法。
2、变异减少
如果耗竭导致耐药，可继续使用第一代EGFR-TKI来克服奥希替尼耐药。
3、EGFR 扩增
此时可以尝试阿法替尼联合西妥昔单抗。
4、EGFR 其他突变
突变和突变消失的细胞对吉非替尼、阿法替尼等喹唑啉TKI敏感。
新的 EGFR-TKI 可以克服这些罕见的 EGFR 突变，例如 L792。与西妥昔单抗联用可抑制EGFR突变。
5、HER2扩增
在治疗中，奥希替尼联合HER2抑制剂可有效克服HER2突变或过表达患者的耐药性。
6、HER3介导的耐药性
用新型靶向 HER3 的抗体-药物偶联物 U3-1402 靶向 HER3 可以克服耐药性。
7、MET 扩增
EGFR抑制剂联合MET抑制剂可克服EGFR-TKI获得性耐药问题，延长患者寿命。
8、RAS-MAPK 激活
对于RAS-MAPK激活的患者，EGFR-TKI联合MEK抑制剂是目前比较可靠的方法。
9、PTEN 丢失
抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路是治疗EGFR突变患者PTEN缺乏的有效方法。
10、激活突变
新型PI3K抑制剂益康唑可单独或联合用于肺癌患者的治疗。
11、BIM基因突变
因此，奥希替尼联合MEK抑制剂可用于治疗奥希替尼引起的BIM基因突变。
12、FGF和JAK通路激活
EGFR-TKI联合FGFR抑制剂是拮抗FGF-FGFR通路的可行方法，如奥希替尼联合德瑞替尼。
JAK抑制剂鲁索替尼联合EGFR-TKI或抗PD-1免疫治疗可减少EGFR耐药细胞的生长。
13、小细胞肺癌转化
此时可以选择联合EP方案。
14、上皮-间质转化
EGFR-TKI联合相关分子靶向抑制剂可对抗上皮-间质转化引起的获得性耐药。
15、VEGF抑制剂联合EGFR-TKI
实验表明，VEGF与EGFR受体阻滞剂联用可抑制肿瘤生长。
综上所述，奥希替尼的耐药机制较为复杂。耐药后，重新获取病理组织进行基因检测对于后续治疗方案的选择至关重要。
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