西妥昔单抗耐药机制有望成为西妥单抗还是贝伐珠单抗

时间：2022.05.06作者： 浏览次数：308

你可能会有些疑惑，VEGF 和 EGFR 有什么关系呢？? ? 但研究表明，实体瘤中的 VEGF 和 EGFR 途径似乎是相关的，特别是在血管生成中。此外，来自体外和体内研究的数据表明，西妥昔单抗的抗肿瘤作用至少部分通过抑制血管生成（阻断血管生成上游的信号通路）起作用。

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有证据表明，增加的 VEGF 表达与抗 EGFR 治疗有关。一项临床前研究表明，肿瘤细胞对抗 EGFR mAb 的获得性耐药与 VEGF 水平升高有关，这与体外和体内肿瘤血管生成增强有关。另一项研究表明，在结肠癌移植小鼠长期应用EGFR抑制剂后，结肠癌细胞系产生耐药性，VEGF表达增加。这种 VEGF 过表达导致肿瘤细胞对 EGFR 抑制剂产生显着的抗性。

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最近的一项临床研究报告了接受抗 EGFR 治疗的患者的血液 VEGF 水平降低。在接受西妥昔单抗联合伊立替康治疗的晚期结直肠癌患者中，降低循环 VEGF 水平似乎可以提高缓解率、PFS 和 OS。尽管尚未阐明对贝伐单抗产生耐药的机制，但 VEGF 表达增加可能导致对抗 EGFR 治疗的继发耐药。另一种解释是，接受抗 VEGF 治疗的患者的肿瘤可能通过上调某些血管生成/生长因子如 PDGF-C 来抵消 VEGF 介导的血管生成抑制。最后，由于西妥昔单抗可能主要通过抑制血管生成起作用，因此贝伐单抗相关的血管生成抑制可能会干扰西妥昔单抗的疗效。

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