51%的原形药物随粪便排泄，尿液中未发现原形

口服索拉非尼（溶液）后，96% 的药物在 14 天内被消除，其中 77% 以糖基化代谢物形式从粪便中排出，19% 从尿液中排出。原药51%从粪便中排出，尿中未检出原药。酶抑制试验 人肝微粒体试验显示索拉非尼的竞争性抑制，和。当咪达唑仑、右美沙芬和奥美拉唑（分别为细胞色素和奥美拉唑的底物）在临床上共同给药时，该产品随后给药 4 周并没有改变这些药物的体内暴露。这些表明该产品既不是这些细胞色素 P450 同工酶的抑制剂也不是诱导剂。体外数据表明，索拉非尼通过和途径抑制糖基化代谢。本品临床与伊立替康合用时（其活性代谢物SN-38可通过该途径进一步代谢），SN-38的AUC可提高67%-120%。当这些药物与索拉非尼共同给药时，代谢物的暴露可能会增加。体外试验表明，索拉非尼有抑制作用，Ki 值分别为 6 和 1-2 μM。紫杉醇与紫杉醇的共同给药导致体内暴露于 6-羟基紫杉醇（紫杉醇代谢的活性代谢物）的增加而不是减少。这些数据表明该产品可能不是体内抑制剂。与索拉非尼共同给药时的全身暴露和增加。人肝微粒体试验显示索拉非尼具有竞争性抑制作用，Ki 值为 7-8 μM。索拉非尼对底物的潜在影响通过患者（索拉非尼和安慰剂组）与华法林的共同给药来评估，索拉非尼组患者的 PT-INR 从基线的平均变化不高于安慰剂剂量组。该结果表明索拉非尼不是体内抑制剂。抑制剂酮康唑是一种强抑制剂。健康男性志愿者每天服用一次酮康唑，每次服用，连续服用7天，同时索拉非尼单剂量为每天50mg。索拉非尼的平均血药浓度没有变化。因此，索拉非尼与抑制剂之间没有临床药代动力学相互作用。索拉非尼组患者的 PT-INR 从基线的平均变化不高于安慰剂剂量组。该结果表明索拉非尼不是体内抑制剂。抑制剂酮康唑是一种强抑制剂。健康男性志愿者每天服用一次酮康唑，每次服用，连续服用7天，同时索拉非尼单剂量为每天50mg。索拉非尼的平均血药浓度没有变化。因此，索拉非尼与抑制剂之间没有临床药代动力学相互作用。索拉非尼组患者的 PT-INR 从基线的平均变化不高于安慰剂剂量组。该结果表明索拉非尼不是体内抑制剂。抑制剂酮康唑是一种强抑制剂。健康男性志愿者每天给予酮康唑一次，每次，连续7天，同时索拉非尼单剂量为每天50mg。索拉非尼的平均血药浓度没有变化。因此，索拉非尼与抑制剂之间没有临床药代动力学相互作用。同时，索拉非尼的单剂量为每天 50 毫克。索拉非尼的平均血药浓度没有变化。因此，索拉非尼与抑制剂之间没有临床药代动力学相互作用。同时，索拉非尼的单剂量为每天 50 毫克。索拉非尼的平均血药浓度没有变化。因此，索拉非尼与抑制剂之间没有临床药代动力学相互作用。