晚期肺腺癌，原发脑转移疗效初显，无肺炎肿瘤病灶稳定

※情况1

患者1，58岁女性，有吸烟史，2017年6月确诊为晚期肺腺癌。原发肿瘤位于左下叶，有淋巴结和多发骨转移，EGFR dEL 19突变.

阿法替尼()一线治疗，2年后出现新的脑转移。外周血检测结果为 EGFR dEL 19 突变阴性。考虑到奥希替尼治疗脑转移的良好疗效，开始每日一次奥希替尼80的二线治疗。2个月后，患者病情恶化，呼吸困难。肺功能检查结果为轻度低氧血症（氧分压），肺弥散功能（TLCO）明显下降（76%→55%）。肺部 CT 图像显示双肺有磨玻璃影。支气管肺泡灌洗（BAL）检测结果，淋巴细胞增多（75%），无细菌和病毒感染。确定为奥希替尼引起的肺炎（ ），暂停奥希替尼，给予泼尼松龙（ ），初始剂量为每天1mg/kg，

4周后，患者临床状态及呼吸功能好转，在强的松龙保护下恢复使用奥希替尼。泼尼松龙的初始剂量为每天 20 mg，4 个月内逐渐减至每天 10 mg。前两个月奥希替尼的剂量为40mg，每天一次，后两个月剂量增加到每天一次60mg（40mg和80mg隔日轮换）。肺弥散功能改善至82%，奥希替尼恢复至标准剂量80mg每天1次，泼尼松龙逐渐减至5mg每天1次后停药。2020年9月PET-CT影像未见肺炎，肿瘤病灶稳定。

※案例2

患者2，65岁女性，无吸烟史，2019年11月确诊为晚期肺腺癌。原发灶位于左肺上叶，脑转移3处，EGFR dEL 19，突变.

SRS 治疗脑转移瘤后，奥希替尼为一线治疗，每天一次 80 mg。七周后，患者因呼吸困难住进急诊室。肺功能检查结果为严重低氧血症（氧分压），肺弥散功能明显下降（104%→34%）。肺部 CT 图像显示双肺有磨玻璃影。支气管肺泡灌洗液检测结果，淋巴细胞增多（58%），无细菌和病毒感染。奥希替尼被确定为肺炎所致，暂停奥希替尼，强的松龙初始剂量为每天60毫克，4周内逐渐减至每天10毫克。

4周后，患者临床状态及呼吸功能好转，在强的松龙保护下恢复使用奥希替尼。泼尼松龙的初始剂量为每天40mg（0.5mg/kg），3个月内逐渐减量至每天5mg。在前两周，奥希替尼的剂量为40mg，每天一次，然后剂量增加到60mg，每天一次（40mg和80mg隔日交替）。重新开始奥希替尼 3 个月后的 PET-CT 图像显示肿瘤病变稳定。继续奥希替尼联合泼尼松龙（每天 5 毫克）2 个月后，PET-CT 图像显示原发灶、淋巴和脑转移的进展。MET 外显子 14 跳跃突变的穿刺活检基因检测结果为阴性。泼尼松龙停了，

※案例3

患者3，64岁男性，无吸烟史，2016年8月确诊为晚期肺腺癌，原发灶位于左肺上叶，EGFR突变。

阿法替尼一线治疗，出现耐药突变后奥希替尼 80 mg 每日一次二线治疗。九个月后，奥希替尼引起 3 级嗜酸性肺炎。奥希替尼停药，泼尼松龙初始剂量每日1次，3个月内逐渐减至0。由于淋巴结转移进展，开始培美曲塞化疗。进一步进展后，白蛋白结合型紫杉醇/卡铂化疗。由于新的脑转移，再次开始使用奥希替尼，每天一次40毫克。两周后患者出现呼吸困难，肺弥散功能明显下降（90%→57%）。肺部 CT 图像显示双肺有磨玻璃影。支气管肺泡灌洗液检测结果显示淋巴细胞为 58%，嗜酸性粒细胞为 1%。判断为奥希替尼引起的间质性肺炎复发。奥希替尼停药。泼尼松龙的初始剂量为每天 40 毫克。患者症状迅速好转，剂量逐渐减至0。2020年1月开始服用达可。替尼()，3个月内肺部进展和脑转移。再次挑战奥希替尼，每天一次40mg，泼尼松龙的初始剂量为每天80mg。症状好转，3周内逐渐减量至每天40mg。3周后，奥希替尼剂量增至60mg，每天一次（40mg和80mg隔日轮换），泼尼松龙剂量逐渐减至5mg每天。2020年9月（奥希替尼第二次重启后6个月），患者情况良好，

原始文件

DOI: 10.1177/

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