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阿法替尼,奥希替尼?EGFR靶向药物如何排列?.
总结:一盒甲磺酸吉非替尼片中有多少片。
非小细胞肺癌约占肺癌的 85%,是世界上最重要的死亡原因之一。EGFR基因突变是非小细胞肺癌治疗的主要靶点,在亚洲人群中最为常见。我国患者的突变率为35-40%,常见的基因突变发生在18、19、外显子20和31。其中22外显子缺失基因突变占45%,外显子24点突变占40-45%,成为常见的基因突变。除外显子19和21外,其他基因突变发生频率较低,属于罕见基因突变。
随着靶向治疗药物新时代的到来,2021版CSCO特异性指导药物强烈推荐用于EGFR基因突变的晚期、中期和晚期疾病患者,除了阿鲁替尼,阿鲁替尼相对较晚市场。药物在I级强烈推荐(1A直接证据),但如何选择更好的治疗——“1 3”、“2 3”或“3 X”的“安排”来达到最佳生存期,赚取利润呢?今天我们来讨论一下。
靶向治疗如何从后线步入战场,摆脱有机化疗?这取决于我们在世界各地进行的临床试验的数量。正是基于这类临床试验的数据和信息,并遵循循证医学科学研究的数据和信息,鼓励基因突变阳性患者在一线治疗下选择靶向治疗,而不是选择靶向治疗。单一药物。放疗和化疗和放疗和化疗。
EGFR靶向治疗药物的遗传基因靶点决策生成
01代靶向治疗药物(易瑞沙、厄洛替尼、伊克替尼)酪氨酸激酶可逆阻滞剂,仅对EGFR基因突变的典型敏感性,即19个外显子缺失基因突变和21个合理的靶向治疗药物。02 二代靶向治疗(阿法替尼、达克替尼)酪氨酸激酶不可逆阻滞剂,通常对EGFR基因突变更敏感,对“轻度至中度敏感”基因突变(//861Q)和一些罕见的基因突变和合理靶向治疗药物。03 第三代靶向治疗药物(奥希替尼、阿鲁替尼)缺乏外显子19基因突变,第一代药物21的靶点基本不止于此,提高了靶向治疗药物对错义突变的影响。从药物治疗的实际效果来看,二代TKI治疗效果优于一代TKI,三代TKI治疗效果优于一代TKI。该系列产品的Meta分析比较了第一代药物易瑞沙、厄洛替尼和埃克替尼,发现这三种药物的治疗效果没有显着差异,但药物的副作用可能存在一些差异。其中,厄洛替尼的副作用发生率可能相对较低。并发现这三种药物的治疗效果没有显着差异,但药物的副作用可能存在一些差异。其中,厄洛替尼的副作用发生率可能相对较低。并发现这三种药物的治疗效果没有显着差异,但药物的副作用可能存在一些差异。其中,厄洛替尼的副作用发生率可能相对较低。
下一代靶向治疗药物如何选择?
DNA检测发现EGFR缺失19个外显子/21个外显子。经济发展让我们可以考虑三代奥希替尼的应用。国内第一代EGFR TKI很难选择,那么第一代EGFR TKI如何选择呢?一项对112名患有两种疾病的患者的研究表明,厄洛替尼比易瑞沙有更好的生存获益,两者对疾病发生率的控制更好,OS呈负相关:65.8%和58.9% , 10.7 个月和 9.6 个月。一项分析四种EGFR TKI(吉非替尼/易瑞沙/化学钠/阿法替尼)的科学研究表明,厄洛替尼和阿法替尼更有效;缺点是皮疹,腹泻和腹泻等副作用也更大。埃克替尼和厄洛替尼的治疗效果相似,但前者每天口服3次,半衰期波动较大。在药物半衰期、治疗浓度值和溶出率方面,厄洛替尼每天一次是最好的。
相比之下,强烈推荐厄洛替尼。
二代靶向治疗药物有哪些优势?
第二代EGFR-TKI,如阿法替尼,与第一代EGFR-TKI的作用机制不同,属于不可逆的EGFR阻滞剂。对于EGFR非经典基因突变的患者,第一代和第三代EGFR-TKI的治疗效果并不理想,而阿法替尼可以显着提高该类疾病患者的生存率和利润率,并具有以下四个特点: 1.阿法替尼具有广泛的功效通道,可覆盖所有4个ErbB基因家族蛋白激酶。EGFR常见基因突变和罕见基因突变非常合理;2.现阶段,LUX-、LUX-和LUX-等科学研究表明,阿法替尼治疗的无进展生存时间(PFS)数据信息非常稳定,这也是第一代EGFR-TKI药物所没有的主要表现;3.循证医学科学研究证实,阿法替尼在具体使用的全过程中存在室内空间,可根据临床医学具体情况调整使用,治疗效果没有受到伤害;4. 阿法替尼是第一个提高外显子 19 缺乏基因突变患者总生存时间 (OS) 的 TKI,已在全球范围内得到认可。与有机化疗相比,其总生存时间(OS)盈利一年多,这也是第一代TKI药物所不具备的。这意味着EGFR基因突变阳性的患者将从一线阿法替尼治疗中获益更多。一般来说,
第三代靶向治疗药物是未来的最佳选择吗?
奥希替尼得到了NCCN的具体指导,对强烈推荐接受奥希替尼治疗的患者优先使用EGFR靶向治疗药物。负相关缓解延迟时间为17.两个月,标准处理方式为8.5个月,也就是说负相关缓解延迟时间增加了一倍。客观反应率分别为 80% 和 76%。值得一提的是,奥希替尼组患者的耐受性也非常好,3级和上述副作用()的发生率为34%,而实验组为45%。也就是说,初次应用奥希替尼,很有可能将患者的寿命提高一年左右。此外,与二线治疗相比,奥希替尼的一线治疗可能更容易。按照传统的DNA检查方法,接受过奥希替尼一线治疗的患者希望再次接受其他治疗。自然,根据目前的国际科研数据信息,一线应用第三代TKI药物可能是未来的选择之一,但仍需要越来越多的OS数据信息。科学研究是比较奥希替尼与第一代EGFR靶向治疗药物(易瑞沙、厄洛替尼)在EGFR基因突变患者的一线(原始)治疗中的治疗效果。根据最新的科学研究数据,奥希替尼在一线治疗中应用以改善负相关的 PFS 已超过 2 或 2 个月。这对于第一代药物来说是不可预测的。大多数时候,承受药物的时间是第一代药物的两倍。同时,科学研究的关键终点显示,奥希替尼将无进展生存期显着提高至18.9个月,证实了奥希替尼一线治疗的优势。尽管第一代 TKI 允许交叉转换接受吉非替尼治疗,但奥希替尼的一线治疗显着提高了 PFS2,这表明持续的生存和盈利能力。综合来看,奥希替尼一线治疗显着提高了总生存时间38.6个月。此外,与第一代EGFR-TKI相比,奥希替尼具有优异的CNS治疗效果,同时促进了肺癌和脑转移发生率的降低。最后,我们将重点关注循证医学科学研究的总结、综合当前指导、医疗保险政策和直接证据。强烈建议 EGFR-TKI 使用以下药物: 奥希替尼
:/ 基因突变/肺癌脑转移扩散 达克替尼:基因突变 阿法替尼:罕见基因突变,未检测到的基因突变 厄洛替尼:基因突变/家中疑难杂症
免费药物的机会
项目规划:在EGFR-TKI治疗后开发的晚期、中晚期非小细胞肺癌()I期临床试验新项目。应用药物:C-005片合适匹配图像:EGFR二级基因突变非小细胞肺癌
项目规划:EGFR基因突变非小细胞肺癌奥希替尼药物安全特性审查新项目申请药物:特博替尼与奥希替尼合适匹配现象:含EGFR药物MET增加非小细胞肺癌
现阶段,大甲医院门诊已招募用药患者。如果他们符合规定,他们可以免于支付药物费用。如何申请:如果您发送您的姓名和医疗状况,医学科学研究人员将与您联系与您沟通。
论文参考:[1] Chih-Hsin Yang,et al.-for EGFR-lung (LUX-Lung 3 and LUX-Lung 6): of data from two, 3 .[J]. .2015,Vol . 16(No.2):141-151.[2]Park, K (Park, ), et al. as -line of with EGFR-non-cell肺 (LUX-Lung < @7): a 2B, open-, .[J]. .2016,Vol.17(No.5): 577-589.
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